近期，来自德克萨斯大学健康科学中心麦戈文医学院的研究团队揭示了一种大脑细胞不为人知的衰老模式，可作为检测指标，在痴呆症状出现前几十年诊断迟发型阿尔茨海默病（AD）。

迟发型阿尔茨海默病通常于65岁后发病，当出现记忆丧失、语言退化等症状时，大脑已损失大量神经元。研究团队认为，40岁时大脑的突然衰老可能是寻找生物标志物（预测AD）的最佳时机，从而在大脑损伤前进行诊断和干预。

1. 发现控制衰老的关键蛋白

这项发表在《Translational Psychiatry》上的新发现涉及关键蛋白——白细胞介素33（IL33）。IL33是一种激活机体修复机制的蛋白质，在大脑中大量表达，负责促进神经元恢复健康。

Yahuan Lou教授团队在研究小鼠卵巢功能缺陷时首次注意到IL33的功能。他们发现，移除IL33后，卵巢收缩速度显著快于正常水平。那么，大脑缺乏IL33会造成哪些影响呢？

为寻找答案，Yahuan Lou团队与精神病学教授Joao De Quevedo、Mitchell中心老年痴呆研究助理教授Ines Moreno-Gonzalez合作发现，一旦缺乏IL33，中年小鼠（相当于人类40岁）的大脑神经元会突然转向衰老、退化，直至患上阿尔茨海默病。

“我们认为衰老是一个逐渐发展的过程，但试验中这些脑细胞却不‘按常理’。”文章通讯作者、生物学教授Yahuan Lou强调道。

2. 提供治疗痴呆的新思路

新加坡一研究团队曾用小鼠模型模拟家族性早发型阿尔茨海默病，当给痴呆小鼠注射IL33蛋白后，大脑中的老年斑减少，但他们当时并不清楚原因。“现在，我们找到了原因。”Yahuan Lou教授解释道。

然而，人为注射IL33蛋白只能暂时减缓症状，并不能完全治愈疾病，其影响大约持续2周（相当于人类的几个月）。Yahuan Lou认为，应找到一种刺激大脑自己补充IL33的方法，才能实现真正治疗。

阿尔茨海默病有多种致病因素，包括神经炎症、异常衰老、吸烟、感染等。IL33缺乏是一个新思路，值得深入研究并挖掘其潜能。