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脑梗死(脑血栓形成和脑栓塞)

时间:2001-04-03 00:00来源:生物导航网 作者:admin 阅读:

    脑梗死是老年人中的常见缺血性脑血管病,并可使部分病人致残而丧失劳动力及生活不便,但通过合理的治疗和康复训练, 大部分病人是可以康复或基本康复的。

   [
病因]
    脑梗死的发病原因有如下两种:
    1.血栓形成:由于脑动脉硬化管腔狭窄,导致血流减慢血栓形成。其好发于大脑中动脉分支,如豆纹动脉等处。
    2.栓子引起:经病理解剖研究发现,近50%的脑梗死是由栓子所引起,但临床检出率仅有6%—20%,其中最常见的是心源性的(心房纤颤、心肌梗死、心脏瓣膜病、心内膜炎、心脏扩大、心力衰竭等),占45%,其余5%可能来自动脉粥样硬化碎斑块脱落、动脉炎性栓子及脂肪栓及气栓等。
    脑血栓形成和脑栓塞,虽然可由不同的病因引起,但病理生理上均造成脑血管闭塞,引起脑缺血改变,因此在处理方面基本 上是相同的。

    [诊断]

    1.临床表现

    (1)血栓形成者,多见于有动脉粥样硬化、高血压病、糖尿病等疾病的中老年患者;而栓子所致者,常有栓子来源的疾病的征象,如心脏疾病,尤其是心房颤动、心脏瓣膜疾病等。

    (2)血栓形成者,先前常有短暂性脑缺血发作,如头晕、眩晕、一侧肢体无力等,起病缓慢,常在睡眠或安静时发生;而由栓子所致者,多无前驱症状、发病急骤,在数分钟内发展至高峰。

    (3)较少有严重的意识障碍和颅内高压等全脑症状,主要是局灶性脑功能缺失的征象,依据受累血骨部位不同而异:如颈内动脉闭塞的同侧单眼失明或/及Horner氏综合征,对侧偏瘫;大脑中动脉闭塞时对侧完全性偏瘫、感觉障碍、同侧偏盲等;小脑后下动脉的闭塞出现眩晕、恶心呕吐、声音嘶哑、吞咽困难、同 侧Horner氏综合征,共济失调,同侧面部浅感觉减退和对侧肢体的浅感觉减退或轻度偏瘫。

    (4)如系栓子所致,除脑部征象外,尚可见到皮肤、粘膜、 视网膜、脾、肾、心脏等栓塞征象。

  2.实验室检查

    (1)心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等,可提供原发疾病的征象,如高血压病及不同类型的心脏疾病等。

    (2)头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗塞范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位,持续约2周。

    (3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位,脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。

    (4)脑CT及核磁共振检查可显示脑梗塞的部位、大小、及其周围脑水肿情况和有无出血征象等,是最可靠的无创性诊断手段。

    治疗

    1.一般处理

    (1)卧床休息、吸氧:脑栓塞及重症脑血栓形成患者的急性期多有较严重的脑部缺血缺氧,故原则上最初几天内保证患者卧床休息,头部放平,床头不易抬高,禁用冰袋,并予以间断吸氧。

    (2)密切观察生命体征:严密监测血压、脉搏、呼吸,最好使血压保持在正常数值或稍偏上水平,防止血压过低,以免病情继续发展。对低血压者可服利他林10mg或咖啡因0.02g,每日2-3次。

    (3)注意保持呼吸道通畅:急性脑血管病,极易发生呼吸道感染,且常加重病情,甚至危及生命,因此,必须注意防止呼吸道感染。

    (4)及时做心电图检查:注意心脏情况及脑心综合征的发生,并予及时处理,结合病情进行脑CT检查。

    2.扩血管疗法

    扩张血管药物治疗缺血性脑血管意外一直是个有争议问题。 不主张应用者认为扩血管药物可引起盗血综合征,可使颅内压升高加重脑水肿;而主张应用者则认为早期使用血管扩张剂有益无害,因为盗血现象临床上并不多见,主要见于严重大面积脑梗死急性期,多数脑梗死在使用扩血管药后使脑血流改善。综上所述,扩血管疗法应该因病因而异,在下列情况下可以使用:

    (1)病程在一周以上脑水肿已消退,病情平稳时可以使用。

    (2)病情轻、梗死面积小,不伴有高颅压的脑梗死发病后即可使用。

    病情较重、梗死面积较大,有脑水肿者不用血管扩张药。缺血性脑血管病常用的扩张血管药物有川芎嗪、丹参液、盐酸罂粟碱等。

    3.脱水疗法

    对病情较重、梗死面积较大,有意识障碍全脑症状的脑水肿 表现的脑梗死,应使用脱水剂25%甘露醇250ml静脉点滴,每日2次,连用3—5天,既可高渗脱水,又可扩容改善脑循环。但对有心功能不全者,通常选用速尿或利尿酸钠等利尿剂进行脱水治疗。

    4.抗粘疗法

    缺血性脑血管意外患者常有不同程度的血粘稠度增高,当发生脑梗死时毛细血管血流变慢瘀滞,全血粘度可增加10—20倍。 红细胞与血小板聚集形成微血栓。血液稀释疗法可逆转这一现象,使脑血流量增加,改善供血供氧,促进侧支循环,具体措施有:

    (1)低分子右旋糖酐250—500ml静滴,每日一次,7-10天为一疗程,具有扩容及防止红细胞聚集及利尿脱水作用。其减少红细胞聚集、增加血量,对治疗早期脑梗死和脑供血不足以及预防梗死扩展加重,均有良好的效果,一般无副作用,但对心力衰竭患者慎用;对糖尿病患者用含盐低分子右旋糖酐;对有过敏者用706代血浆。

    (2)小剂量阿斯匹林,每日口服50-100mg,以抑制血栓素 (TxA2),而发挥抗血小板聚集作用。近年来越来越多的研究表明,血小板在动脉血栓形成与血管壁粥样硬化的发展中均起重要作用,TxA2在血小板内形成,具有血小板聚集和血管收缩作用,从而增进血小板在活体内凝块。

    5.抗凝与溶栓疗法

    由于抗凝疗法效果不肯定,有时尚可发生出血性并发症,特别是脑出血可危及生命,尤其是老年患者更易引起出血并发症,故已很少应用。至于溶栓疗法迄今仍有争议,欧美学者多数持否 定态度,日本学者多数主张应用,国内学者意见也不统一,我们的意见对老年脑梗死患者不宜应用。

    6.激素疗法

    可作为重症脑梗死的一种辅助疗法,它能减轻间质性脑水肿及脑血管痉挛,改善意识状态(淡漠无力等),帮助语言和瘫痪肢体功能恢复。但对血压高者应慎用。开始应用地塞米松5-10mg,每日2次,3-5天后改用强的松10mg每日2次口服,以后每周减少5mg,至撤完为止。

    7.钙离子阻滞剂

    新近研究证实,钙离子阻滞剂通过阻滞钙离子内流,抑制脑血管痉挛,在脑血流阻断后能防止缺血低灌注状态,使神经障碍得以显著改善。尼莫地平是一种对脑血管病变非常有效的钙离子阻滞剂,可用于防治脑缺血,降低脑梗死的死亡率,改善神经障碍,降低残疾程度,而副作用较少,应推广使用。

    8.自由基清除剂

    脑缺血时自由基即升高,12-24小时升高最明显。脑缺血时引起神经细胞损害的原因有两个:一是葡萄糖有氧代谢中断,能源耗竭导致细胞水肿坏死;二是大量自由基蓄积造成一系列神经细胞损害,因此,应使用自由基清除剂。

    (1)过氧化物岐化酶(SOD):有消除自由基作用,并有阻止自由基产生的连锁反应,该药国内已投人生产。

    (2)维生素E:具有竞争性抗自由基作用,因为维生素E对氧敏感,极易氧化,而使之消失。

    (3)维生素C:也有一定的抗自由基作用。

    9.脑代谢活化剂

    在脑代谢障碍时,脑代谢活化剂能促进神经功能恢复,并改善临床症状,提高生存率,降低致残程度。当发生严重缺血时,受损区的ATP很快耗竭,能量代谢停滞,导致脑细胞坏死。脑代谢活化剂可提高脑细胞对氧和葡萄糖的利用率与代谢,以改善神经功能障碍。故急性或慢性脑血管病、出血与缺血性脑血管病

均可采用多种脑代谢活化剂。

    (1)能量合剂:10%葡萄糖液500ml,ATP40-60mg,辅酶A100—200u,细胞色素C 30mg,胰岛素8u,维生素B6 160mg,10%氯化钾10ml,每日静滴一次。

    (2)脑复康:脑复康能促进ATP转换,脑复康又是维生素

B6的衍生物,能促进葡萄糖吸收,促进γ氨基酸的利用。

    (3)脑活素:脑活素含多种氨基酸,均能通过血脑屏障,用于脑血管病。以5-10ml加入100—200ml生理盐水中静滴,每日一次,亦可肌注,10-15天为一个疗程。

    10.病因治疗

    对脑梗死患者应特别重视寻找病因,必须早期积极处理,才能减轻脑损害和预防再发。

    (1)心源性栓子:心功能不全、心律失常等不但可因心搏出量降低而加重脑损害,应进行相应的治疗外,还必须注意到心力衰竭、心房颤动、二尖瓣狭窄、房间隔缺损、感染性心内膜炎、 心脏粘液瘤等可能是栓子的来源,应在脑梗死稳定后,全身情况 允许情况下,择期进行治疗。

    (2)脂肪栓子:对骨折病人所致的脂肪栓塞的处理,可用低分子右旋糖酐500ml静滴,或5%碳酸氢钠200—300ml静点,每日1—2次。有人主张用小剂量肝素10-50mg,每6-8小时一次。

    (3)气栓:气栓可由静脉输液或外伤、减压病等所致,其处理方法为取头低位,左侧卧位。如为减压病,可用高压氧舱治疗。

    11.中性治疗

    对一时难以除外脑出血者,给予中性治疗,其处理原则为:

    (1)既不用扩张血管、扩容或活血化瘀药,也不用止血药。

    (2)选用脱水剂降低颅内压。

(3)选用适当的抗自由基药物以减少缺血性损害。

 (4)应用细胞活化剂以促进脑功能恢复。

 


(责任编辑:泉水)
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