肥大细胞在AS斑块新血管生成过程中积聚，有导致腺苷诱发新血管形成。Igor Feoktov等^[13]发现人肥大细胞表达腺苷A2A、A2B、A3受体生成，应用腺苷激动剂NECA增加了白细胞介素IL-8，VEGF和血管形成因子2的表达，在腺苷A2A、A3受体被激活的情况下毛细血管形成通过肥大细胞途径介导中大部分。AS斑块内新生血管为单层内皮细胞围成的管道，周围无支撑的结缔组织，没有基底膜，也没有感受血流或血压的受体。由于管壁发育不完善，血管脆性大易破裂出血。因此斑块内血管形成与斑块破裂、出血和急性冠脉综合征有关。

有人证明组织中的肥大细胞的分布、数目与神经源性有关。 Laine等^[14] 通过免疫组化双层标记、形态法定数、同焦点显微镜鉴别等方法研究了正常冠脉和AS的冠脉肥大细胞数与神经方面的关系有何不同。他们发现复杂的神经反应通过对神经敏感的P 物质的钙离子基因相关肽刺激肥大细胞可能释放血管活性复合物，如组胺、白三烯，这些物质导致不正常的冠脉收缩。

2、            肥大细胞通过炎症及其它途径参与AS的形成

肥大细胞位于血管附近，具有多种功能，参与各种炎症和心血管疾病的调节，使具有血管作用的介质上调导致血形成。在AS 的发生、发展过程中，肥大细胞在激活组织纤溶酶 原、内源纤维蛋白溶解和细胞外基质的重构扮演至关重要的角色。用过敏毒素C5a处理肥大细胞，其表达纤维蛋白溶解酶源抑制因子（PAI-1）超过了组织纤维蛋白溶酶源激活剂（t-PA）的表达。肥大细胞在静止状态下表达t-PA ，而经C5a激活则产生PAI-1。这两种物质不仅与血栓形成有关，还参与蛋白酶和其抑制剂调节，维持AS组织损伤和修复的平衡。