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大脑“生长曲线图”绘制出人类一生中白质的变化轨迹

南加州大学凯克医学院的马克和玛丽 史蒂文斯神经成像与信息学研究所 Stevens INI 的研究人员创建了有史以来最大的人类大脑参考模型之一 以绘制大脑白质在一生中的发育和衰退轨迹 该研究发表在 自然 关键词：轴突、髓鞘...

CRISPR模型揭示胶原蛋白缺陷与脑微出血之间的关联：为血管性痴呆提供新见解

数百万老年人患有被称为脑微出血的微小脑出血 这种情况与痴呆 认知能力下降和卒中密切相关 然而 其确切的分子机制此前尚不明确 研究人员现在利用基于CRISPR Cas9的基因编辑技术 在小鼠中培育出了? 关键词：血管性痴呆、胶原蛋白...

破解阿尔茨海默病隐藏靶点：科学家开发首个TAOK蛋白精准调控工具

范德堡大学沃伦神经科学药物发现中心（WCNDD）的研究团队在《ACS Chemical Neuroscience》上发表了一项突破性研究。他们成功开发出首个选择性TAOK-1抑制剂VU6083859，以及一个意外的泛TAOK家族激活剂VU6080195。TAOK蛋白家族与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的病理机制密切相关，但由于缺乏合适的工具化合物，其生物学功能长期未被充分研究。这两种新型化学工具为深入探索TAOK蛋白在神经疾病中的角色提供了关键手段，有望为未来开发靶向治疗策略奠定基础。该研究由Craig L...

压力激素皮质醇如何扰乱大脑“GPS”：新MRI研究揭示空间导航受损机制

德国波鸿鲁尔大学的一项新研究通过功能性磁共振成像（fMRI）发现，压力激素皮质醇会显著削弱大脑内嗅皮层中网格细胞的活动，从而损害空间导航能力。在40名男性参与者进行的虚拟导航任务中，接受20毫克皮质醇的组别比安慰剂组在寻找路径时出现更大误差，且其网格细胞的活动模式变得模糊不清。研究还观察到尾状核活动增强，提示大脑试图通过替代策略补偿主导航系统的失效。该发现为理解慢性压力如何增加阿尔茨海默病风险提供了关键机制，因为内嗅皮层正是该病最早受损的区域之一。研究发表于《PLOS Biology》。...

PET成像为活体人类慢性创伤性脑病提供潜在生物标志物：首次检测脑内tau蛋白聚

一种首创的PET成像方法能够准确检测慢性创伤性脑病 CTE 的生物标志物 CTE是一种与反复头部撞击相关的 具有破坏性的神经退行性疾病 目前确诊仍依赖于死后脑组织的神经病理学检查 一项发表在 JAMA 关键词：神经元、星形胶质细胞...

阿尔茨海默病脑部炎症的隐藏开关被科学家发现

斯克里普斯研究所的科学家们发现了一种名为“TREM2”的蛋白质在阿尔茨海默病脑部炎症中的关键作用。研究显示，TREM2的特定突变会激活一种名为“NLRP3”的炎症小体，导致小胶质细胞过度释放促炎因子，加剧神经退行性变。通过分析人类脑组织样本和动物模型，团队揭示了TREM2与NLRP3之间的直接相互作用机制，并证实阻断这一通路可显著减轻炎症反应并改善认知功能。该发现为开发针对阿尔茨海默病的新型抗炎疗法提供了重要靶点。...

科学家揭示阿尔茨海默病如何在记忆丧失出现前数年悄然开始：tau蛋白种子播撒

哥伦比亚大学的一项新研究发现了阿尔茨海默病发病初期的线索 揭示了tau蛋白纤维 一种与阿尔茨海默病记忆衰退密切相关的蛋白质团块 是如何开始形成的 这一发现提出了在症状出现前阻止疾病进程的可能性 通过分 关键词：神经元、轴突...

PNAS：对抗老年痴呆的独特基因

加州大学圣迭戈分校的研究发现，人类演化出独特的基因变异如CD33和APOE，能保护老年人抵御阿尔茨海默症和心血管疾病。与黑猩猩相比，人类保护性CD33变异水平高四倍，而APOE2和APOE3具有抵御痴呆的作用。这些变异可能源于老年人在社会中的重要作用，有助于延缓认知衰退。...

新研究发现能延缓痴呆症的基因，将发病年龄推迟十几年

澳大利亚国立大学领导的研究发现9个与阿尔茨海默病相关的基因，其中某些基因可将发病年龄推迟多达17年。研究基于哥伦比亚一个5000人大家族，通过全基因组分析鉴定出这些基因，涉及淀粉样蛋白代谢、tau蛋白磷酸化等通路。该发现为开发延缓疾病进程的新疗法提供了重要靶点，有望在症状出现前进行干预。...

中澳研究者开展中药治疗血管性痴呆症临床试验

澳大利亚西悉尼大学联合中国神威药业和中国中医科学院，于2016年1月启动了一项中药治疗血管性痴呆的III期临床试验。该试验评估由西红花、人参和银杏叶制成的中成药，共招募226名患者，持续52周。研究基于前期I/II期试验，旨在验证药物的有效性和安全性，有望为血管性痴呆提供新的治疗方案。...