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α7烟碱型乙酰胆碱受体调控发育中人类皮层放射状胶质细胞命运

2025年7月《自然·通讯》发表研究，首次系统阐明烟碱型乙酰胆碱受体（nAChR）在人类皮层发育中调控放射状胶质细胞（RG）命运的机制。研究发现CHRNA7和人类特异性CHRFAM7A在RG中表达，激活nAChR增加RG增殖、减少神经元分化，而敲低则相反。尼古丁暴露通过nAChR下调Hippo通路组分，YAP1作为关键下游效应器调控RG自我更新与神经发生平衡。CHRFAM7A可能通过调控TKTL1在人类皮层进化中发挥作用。该研究揭示了产前尼古丁暴露损害皮层发育的细胞机制，为理解吸烟相关神经发育疾病提供分子...

睡眠时长与痴呆风险：过长或过短均可能增加风险

本文系统综述了睡眠时长与痴呆风险的U型关系，基于弗雷明汉心脏研究、Whitehall II研究和英国生物银行等大规模队列证据，指出7-8小时/晚为最佳睡眠时长。长睡眠（>9小时）可能反映早期痴呆病理（反向因果），而短睡眠（<6小时）通过减少β-淀粉样蛋白清除、加速tau蛋白传播和诱发神经炎症等机制直接增加风险。文章还讨论了混杂因素（抑郁、心血管疾病、药物）和优化睡眠的循证策略，强调睡眠质量和规律性比单一时长更重要。...

CBD与慢性创伤性脑病：神经保护与抗炎的潜在希望

本文系统回顾了慢性创伤性脑病（CTE）的病理生理学，重点探讨大麻二酚（CBD）通过抗炎、抗氧化、神经保护及促进神经发生等机制对CTE的潜在治疗作用。文章指出，尽管目前缺乏直接的人体临床试验证据，但基于动物模型和症状特异性研究，CBD可能作为辅助症状管理工具缓解焦虑、失眠和疼痛。同时提供了高质量CBD产品的选择指南、剂量策略及安全性注意事项，强调理性期望和预防为主的原则。...

大脑萎缩存在人类唯一性

一项发表在《国家科学院院刊》上的研究指出，因衰老导致的大脑极度萎缩是人类独有的现象，黑猩猩并未表现出类似的大脑退化。研究通过MRI比较了人类和黑猩猩的大脑结构，发现黑猩猩的大脑随年龄增长无明显萎缩，而人类则出现显著退化。这一发现解释了为何人类对阿尔茨海默病等痴呆症更为敏感，可能与人类大脑能量消耗大、神经元不可再生有关。...

研究发现人类大脑随年龄增长而逐渐缩小，这是人类独有的神经退行性变化

最新研究发现，人类大脑在年龄增长过程中会逐渐缩小，这一现象是人类特有的神经退行性变化，揭示了人类进化中的代价及其对神经健康的影响。...

生物物理所发现硝基化α-突触核蛋白聚集物具有细胞毒性

中国科学院生物物理研究所赫荣乔研究组发现，硝基化修饰可诱导α-突触核蛋白错误折叠，形成具有神经细胞毒性的聚集物。该研究揭示了硝基化修饰在突触核蛋白聚集和毒性中的关键作用，为帕金森病等神经退行性疾病的机制研究和治疗靶点开发提供了新思路。...

神经科学期刊：神经细胞凋亡研究获新发现

中科院生物物理研究所袁增强研究组在《神经科学期刊》发表研究，揭示了c-Abl-MST1信号通路在氧化压力条件下介导神经细胞凋亡的分子机制。研究发现c-Abl激酶通过磷酸化MST1的酪氨酸433位点，稳定并激活MST1，进而促进FOXO3介导的促凋亡转录。该通路可能参与神经退行性疾病的病理过程，为老年痴呆症和帕金森病等疾病的治疗提供了潜在药物靶标。...

非编码RNA通过调控KCNIP4可变剪接促进阿尔茨海默病发病机制

最新研究发现，非编码RNA 38A通过诱导神经元蛋白KCNIP4的可变剪接，产生致病性变体Var IV，导致γ-分泌酶功能失调，促进β-淀粉样蛋白1-42生成，从而加剧阿尔茨海默病病理。该发现揭示了非编码RNA在神经退行性疾病中的关键调控作用，为疾病诊断和治疗提供了新靶点。...

PNAS：冲动行为的神经基础及其发展机制研究

本研究通过功能磁共振成像技术，揭示青少年冲动行为的神经基础，发现运动规划区域与默认模式网络的连接变化与冲动程度相关，提示冲动行为与大脑发育延迟密切相关，为青少年行为干预提供神经科学依据。...

香港女院士多篇《自然》子刊文章解析重要蛋白

香港科技大学叶玉如教授团队在《自然》子刊发表多篇文章，解析EphA4和Cdk5两种蛋白在神经退行性疾病中的作用。EphA4受体可调控脑部可塑性和神经递质受体表达，成为治疗认知衰退疾病的新靶点；Cdk5通过介导Endophilin B1磷酸化与自噬影响突触功能，为帕金森病机理研究提供新线索。...