生物行移动版

日本东京药科大学领衔的研究团队在《自然-通讯》发表突破性研究，首次证实肠道尿酸排泄功能障碍是独立于肾脏之外的痛风致病因素。这一发现改写了传统认为尿酸排泄仅依赖肾脏的认知，为痛风防治提供了新靶点。

痛风发病机制新认知：研究团队发现，在尿酸排泄过程中起关键作用的ABCG2转运蛋白不仅存在于肾脏，同时活跃于小肠和大肠上皮细胞。通过构建特异性敲除肠道ABCG2的小鼠模型，研究人员在保持肾脏功能正常的情况下，仅抑制肠道尿酸排泄即可导致实验动物出现显著的高尿酸血症。

排泄途径定量分析：精确测量显示，哺乳动物体内约67%的尿酸通过肾脏排泄，剩余33%则由肠道承担。当肠道ABCG2蛋白功能受损时，即使肾脏排泄功能正常，仍会导致尿酸代谢失衡，这解释了部分肾功能正常患者仍发生痛风的现象。

临床转化价值：该研究负责人市田公美教授强调，这一发现不仅完善了痛风病理生理学理论，更重要的是为开发针对肠道尿酸排泄的新型降尿酸药物提供了分子靶点，未来可能通过调节肠道ABCG2活性来实现更精准的痛风治疗。