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细胞自噬是机体一种重要的防御和保护机制。然而，自噬信号如何传递至细胞并启动自噬过程，一直是科学界的难题。近期，厦门大学生命科学学院林圣彩教授课题组成功揭示了高等动物细胞在生长因子缺失条件下启动自噬的部分分子机制，相关成果发表于《科学》杂志。

自噬是指细胞消化自身蛋白质或细胞器的一种自我降解现象，通过该过程，细胞可清除受损、衰老的细胞器和变性蛋白质，为细胞生存和修复提供能量。研究表明，自噬异常与肥胖症、糖尿病、神经退行性疾病、免疫失调及癌症等多种重大疾病密切相关，因此自噬成为生命科学领域的研究热点。

自噬的分子机制研究始于20世纪90年代，以酿酒酵母为模型，目前已发现一系列自噬核心基因。然而，在多细胞生物尤其是哺乳动物中，自噬的调控机制仍不明确。核心问题在于：诱导自噬的信号如何传递至自噬核心机器并启动自噬？

林圣彩课题组经多年研究，成功破解了这一启动密码：在生长因子缺失条件下，GSK3激酶活性增高，磷酸化并激活乙酰转移酶TIP60，进而增强自噬核心蛋白激酶ULK1的乙酰化水平，最终启动自噬。这一发现为从源头认识相关疾病提供了新视角，并为疾病诊断和治疗提供了潜在靶点。