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近日，来自冷泉港实验室和纪念斯隆凯特林癌症中心的科学家们在《美国科学院院刊》（PNAS）上发表研究，挑战了经典的癌症“两次击中”理论。研究发现，多种癌症类型中常见的大范围染色体缺失区域包含功能相关的抑癌基因，这些基因的协同缺失赋予了肿瘤细胞生存优势。

该研究由纪念斯隆凯特林癌症中心的Scott W. Lowe教授和冷泉港实验室的Michael Wigler教授共同领导。研究团队在人类癌症小鼠模型中聚焦于8号染色体短臂的大片段缺失（拷贝数改变，CNA），证实该区域存在多个协同抑制的肿瘤抑制基因。这一发现常见于肺癌、结肠癌和乳腺癌等上皮癌中。

经典的“两次击中”理论认为，癌症的发生需要癌基因的两次突变。然而，研究团队提出，大范围染色体缺失可能通过多基因协同作用而非单基因突变促进肿瘤发生。这一发现对理解癌症的遗传基础具有重要意义。

研究人员利用RNA干扰技术证实，共同抑制这些关联基因可以协同促进肿瘤生长。Michael Wigler教授指出，大型基因组损害可能通过影响机会性集合的关联基因而非破坏单个固有基因而发挥作用。

这一研究为癌症的遗传机制提供了新视角，可能推动未来癌症治疗策略的创新。