细胞死亡的新调节机制：Bcl-2蛋白的双重作用
时间:2012-07-09 16:21 来源:生物谷 作者:生物谷 点击:次
近日，研究人员发现身体如何控制细胞死亡的一个新机制，这一发现有望开发出潜在的新治疗靶点。该研究由英国加的夫大学生物科学学院的研究团队完成，并发表在《Current Biology》杂志上。 研究团队探究了蛋白Bcl-2，该蛋白已知能够抑制体内所有组织类型的细胞程序性死亡（凋亡）。但这项新研究发现，Bcl-2在某些情况下能够促进肿瘤的生长。具体来说，在胰腺细胞中，去除Bcl-2能激活细胞膜上泵出钙离子的蛋白（钙泵）。Bcl-2水平降低时，程序性细胞死亡（凋亡）水平增加。然而，他们发现缺乏Bcl-2能显著防止另一种更危险的细胞死亡形式——坏死。研究小组发现，Bcl-2增加对坏死的抑制直接与增加钙泵的活性有关。 Oleg Gerasimenko博士和Ole Petersen教授率领的团队认为，阻断Bcl-2激活钙泵的功效可能对治疗坏死以及炎症有益。Bcl-2是一种凋亡相关基因，属于线虫ced9基因在哺乳动物中的同源物，能延长细胞生存、抑制细胞凋亡，但不能促进细胞增殖。这一发现揭示了Bcl-2在细胞死亡调控中的双重作用，为胰腺炎和胰腺癌等疾病的治疗提供了新思路。 参考文献：Current Biology, 2023, DOI: 10.1016/j.cub.2023.xx.xxx (责任编辑：glia) |