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希腊分子生物学和生物技术研究所（IMBB）的研究人员近日发现了一种导致神经细胞变异的分子机制，该机制涉及细胞内吞作用（endocytosis）和胞内运输（intracellular trafficking）的异常。这一发现为预防、延缓或治疗神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化症）提供了新的潜在靶点。

神经退行性疾病是一类以中枢神经系统神经元进行性丧失为特征的疾病，严重影响患者的生活质量和预期寿命。这些疾病的共同病理特征包括蛋白质错误折叠、聚集以及细胞死亡。此前的研究多聚焦于细胞凋亡（apoptosis）和自噬（autophagy），而本研究则揭示了内吞途径在神经退行性病变中的关键作用。

研究团队利用秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）作为模式生物，通过遗传筛选和分子生物学技术，发现内吞作用相关基因的突变会导致神经元死亡。具体而言，细胞内吞和胞内运输的缺陷会引发溶酶体功能障碍和氧化应激，进而激活坏死性细胞死亡通路。这一机制在多种神经退行性疾病模型中均得到验证，提示其可能是一个共同的致病环节。

该研究的通讯作者Nektarios Tavernarakis教授表示：“我们的发现揭示了细胞运输过程与神经退行性病变之间的直接联系，为开发针对内吞途径的新型治疗策略奠定了基础。” 未来，研究团队计划进一步探索如何通过药物干预来调节这些过程，以延缓或阻止神经退行性疾病的进展。

相关研究成果已发表于国际知名期刊，并得到了希腊国家研究基金会和欧盟地平线2020计划的资助。