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中国科学院近代物理研究所空间辐射生物研究室的研究人员，在探索表观遗传学如何参与重离子等离子射线诱导的细胞辐射应激时，发现了一种由microRNA（miRNA）介导的新调控机制。该研究首次将Dicer蛋白与细胞辐射应激联系起来，为理解细胞如何响应辐射损伤提供了新的视角。

Dicer是miRNA成熟过程中的关键酶，负责将前体miRNA切割为成熟miRNA，从而调控基因表达。大量研究表明，Dicer在多种胁迫响应中发挥重要作用，但它在辐射应激中的具体功能此前尚不明确。本研究发现，重离子辐照可诱导miR-3928的表达，该miRNA能够直接靶向Dicer mRNA的3'-UTR区，抑制Dicer蛋白的表达水平。通过这种负反馈调节，miR-3928进而影响其他miRNA（如miR-185）的生成，最终调控ATR（共济失调毛细血管扩张突变Rad3相关蛋白）的表达与激活。ATR是DNA损伤修复通路中的关键激酶，在辐射应激中负责启动细胞周期检查点和修复机制。

研究人员利用miR-3928的类似物和抑制剂，人为调控其水平，验证了miR-3928-Dicer通路在细胞辐射应激响应中的功能。这一发现不仅揭示了辐射应激中miRNA调控的新层次，也为开发辐射防护策略提供了潜在靶点。

该研究论文发表于《RNA Biology》2012年8月24日第9卷第10期。