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美国爱荷华大学研究人员此前已证实，在心脏病发作或其他导致心肌损伤的疾病后，一种名为钙调蛋白激酶II（CaMKII）的酶在心脏细胞死亡中发挥关键作用。跳动的心脏细胞缺失通常是永久性的，从而导致心力衰竭。如今，在爱荷华大学卡佛医学院内科医学教授Mark Anderson博士的领导下，研究人员深入研究了心脏受损后CaMKII如何触发心脏细胞死亡，并证实其作用于心脏细胞内产生能量的线粒体。在动物实验中，研究人员报道，阻断这种酶能够阻止心脏细胞死亡，并保护动物免受心脏病。

在心脏细胞中，线粒体产生的能量驱动每次心跳。然而，当心脏受损时，线粒体完整性受损，功能失常，从而触发细胞死亡和心脏病。论文第一作者Mei-ling Joiner博士指出：“我们发现当心脏受损时，线粒体中CaMKII的活性促进细胞死亡。这些发现可能有助于开发治疗心脏病的方法，降低心脏病发作后的死亡率。”

这项新研究表明，激活的CaMKII促进线粒体泄漏，并通过允许过多钙离子进入线粒体来加剧心肌损伤。特别地，研究人员发现CaMKII通过修饰一种特殊的线粒体钙离子通道来调节钙离子内流。CaMKII活性过度增加会导致流入线粒体的钙离子增多，这种钙超载触发细胞死亡。利用基因修饰小鼠，研究人员证实抑制线粒体中的CaMKII活性能够阻止钙超载，减少线粒体损伤，从而在心脏病发作期间阻止小鼠心脏细胞死亡。

这些发现深化了对线粒体功能分子机制的理解，并表明抑制线粒体中的CaMKII可能催生治疗常见心脏病的新疗法。