JCI：缺氧性肺血管收缩或需内皮细胞信号传导
时间:2012-10-30 16:32 来源:生物谷 作者:生物谷 点击:次
2012年10月25日 讯 /生物谷BIOON/ --血管外部的肌细胞的错误表达被认为是引发肺病的诱因。近日，一项来自圣米歇尔医院的研究揭示了，当肌细胞压缩或扩张血管时，其或许并不能感知到达肺部的氧气浓度。这种信号路径的信号来自于内皮细胞，内皮细胞是排列在血管内壁的特殊细胞层。 当一个人处于低氧浓度时，全身的血管会扩张以改善氧气供应，但有一个例外：当肺部氧气浓度足够低时，那里的血管会处于压缩状态，这种现象称为缺氧性肺血管收缩（HPV）。如果这种情况持续存在，会引发肺动脉高压（PAH）。肺动脉高压是由于从心脏向肺部输送血液的动脉功能受损所导致的一种肺部功能障碍，使得心脏从肺部泵出血液变得困难，进而诱发右心室扩大，俗称右心衰竭。 研究者发现内皮细胞在血管对低氧的收缩反应以及肺动脉高压中扮演着关键角色。相关研究发表于国际期刊《Journal of Clinical Investigation》上。 Kuebler博士表示：“血管内皮细胞过去被认为是‘旁观者’，但我们的研究揭示，对低氧浓度做出反应的肺部疾病源自这些内皮细胞所发送的信号。如果抑制内皮细胞的功能，内皮细胞与平滑肌细胞之间的信号交流就会被阻断，从而抑制右心衰竭的发生。” 编译自：Research Findings Breathe New Life Into Lung Disease (责任编辑：泉水) |