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近日，心血管基础研究领域权威期刊《循环研究》（Circulation Research）特别为一项来自中国的研究成果配发述评，称赞该发现揭示了心力衰竭病理过程的关键调控机制。这项研究由北京大学第三医院徐明教授团队与北京大学生命科学学院王世强教授实验室、中国科学院遗传与发育生物学研究所等单位合作完成，成果发表于该期刊。

心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段，严重威胁人类健康与生命。研究团队在既往工作基础上，深入探索了心力衰竭过程中心肌细胞兴奋-收缩耦联效率下降的分子机制。他们发现，一种名为junctophilin-2（JP2）的结构蛋白在心力衰竭患者心肌细胞中表达显著降低，而JP2对于维持心肌细胞横管与肌质网之间的紧密连接至关重要。

进一步研究表明，JP2基因的非编码区存在两个microRNA-24（miR-24）的结合位点。在心力衰竭细胞中，miR-24表达量显著上升，通过结合这些位点抑制了JP2的翻译，导致JP2蛋白水平下降。这一调控机制引发了心肌细胞兴奋-收缩耦联的结构重塑和效率降低，最终削弱心脏泵血功能。该发现首次将上游miRNA信号传导与下游收缩功能减弱联系起来，为心力衰竭的早期诊断和治疗提供了新靶点。

本研究得到国家重点研发计划等资助，相关成果已申请专利。专家指出，miR-24抑制剂或JP2增强剂可能成为未来心力衰竭治疗的新策略。