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据国外媒体报道，约翰霍普金斯大学研究人员近日进行了一项研究，结果显示公认的长期记忆形成模式——即长期记忆形成取决于大脑中的某种单一酶——并不准确。

2006年，托德·萨克特（Todd Sacktor）博士带领的研究团队曾提出，长期记忆形成过程的关键是他们发现的一种被称为“PKMζ”的单一酶。他们还研制出了似乎只能抑制PKMζ的ZIP分子，引起了业内人士的关注。

之后许多有关PKMζ和ZIP的论文发表了，但没有任何一个人知道PKMζ对什么起作用。约翰霍普金斯大学医学院神经系统科学系教授理查德·胡格尼尔（Richard Huganir）和他的同事们决定研究PKMζ如何作用，希望能从中知道记忆是如何储存和保持的。

研究人员培育出了缺乏PKMζ的老鼠，目的在于将该老鼠的突触和正常老鼠的突触进行对比，以期发现有关“PKMζ如何工作”的信息。研究结果显示，缺乏PKMζ老鼠大脑突触对于记忆消除ZIP分子的反应和正常老鼠大脑突触的反应一样。研究人员又培育出了一种PKMζ基因功能正常但只要服用某种药物该基因就可被抑制的老鼠。然而，这种老鼠大脑突触对刺激的反应和正常老鼠的无异。

研究人员称，这就意味着尽管PKMζ在记忆形成过程中可能发挥了一些作用，但它并非长期记忆形成的关键。这一发现挑战了长期记忆形成的传统观点，提示记忆机制可能更为复杂，涉及多种分子和通路的协同作用。未来研究需要进一步探索其他潜在分子在长期记忆维持中的角色。