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来自东南大学生命科学研究院、发育与疾病相关基因教育部重点实验室的研究人员在国际权威期刊《Neuron》上发表了一项重要研究，题为“Neurexin Regulates Visual Function via Mediating Retinoid Transport to Promote Rhodopsin Maturation”。该研究揭示了一种关键的突触细胞粘附分子——Neurexin的新功能：参与视觉功能的调控。具体而言，Neurexin能够介导视黄醇（retinoid）的运输，进而促进视紫红质（rhodopsin）的成熟，并调节脂蛋白水平。

文章的通讯作者是东南大学生命科学研究院的谢维教授和韩俊海教授。谢维教授的主要研究方向为突触发育调控与认知疾病机制，韩俊海教授则专注于神经环路形成机制及信号传导研究。

大脑通过约10^15个突触连接形成庞大的通讯网络，进行信息处理和功能执行。突触通过其可塑性传递、转换和增强信号。突触细胞粘附分子通过连接突触前和突触后细胞，调节突触信号传递，并通过形成特异性突触连接决定神经网络特性。这些分子的基因突变已被证实与孤独症、精神分裂症等神经发育性疾病相关。基因组水平研究也显示，包括孤独症、精神分裂症在内的多种认知疾病均存在编码突触分子的基因异常。

Neurexin是一种突触细胞粘附分子，在细胞外与突触后细胞粘附分子结合，在细胞内与突触前PDZ结构域蛋白结合，参与突触形成和调控。编码Neurexin的基因突变与多种神经发育性疾病（如自闭症）密切相关。

在本研究中，研究人员发现α-Neurexin在果蝇中的同源物对果蝇的飞行视觉功能至关重要。缺失Neurexin会导致视紫红质水平下降，从而显著损伤视觉功能。进一步研究表明，发色基团水平下降引起视紫红质成熟缺陷，而Neurexin是视黄醇运输所必需的因子。通过酵母双杂交筛选，研究人员发现了Neurexin与载脂蛋白I（ApoL I）之间的相互作用，后者是由视黄醇结合糖蛋白和脂肪酸结合糖蛋白（RFABG）裂解后的产物。

此外，研究还证明Neurexin是维持载脂蛋白水平所必需的关键因子。这些发现揭示了Neurexin在介导视黄醇运输及随后的视紫红质成熟过程中的作用，并指出Neurexin具有调节脂蛋白的功能，为理解突触粘附分子在视觉系统中的作用提供了新视角。