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由管坤良教授领导的研究团队揭示了调控细胞自噬的一个关键分子机制。细胞自噬是细胞在恶劣条件下确保生存的一种基本应激反应。研究人员发现，一种名为AMPK的酶不仅参与细胞的能量传感和调控，还在细胞自噬过程中扮演重要角色。该研究成果于1月17日发表在《Cell》杂志在线版上。

领导这项研究的管坤良教授主要从事细胞生长调控和肿瘤生物学信号转导途径的研究，曾荣获包括美国“麦克阿瑟天才奖”在内的多项荣誉。他现任加州大学圣地亚哥分校教授，并兼任浙江大学生命科学研究院教授和共同院长。

自噬（Autophagy）一词源自希腊语的“self”和“eat”，是真核生物中一种高度保守的代谢过程，参与调节细胞物质的合成、降解和重新利用之间的代谢平衡。当环境条件变得艰难，如缺乏营养物质或细胞器受损时，细胞会启动自噬程序，类似于人体在饥饿时消耗脂肪以提供能量。自噬过程中，细胞内部元件发生降解和合成，以确保整体生存。

在这项研究中，研究人员发现AMPK能以不同方式调控Vps34激酶家族的不同复合物。一些Vps34酶参与正常细胞的囊泡运输——一种重要的分子运输过程，而另一些Vps34复合物则参与细胞自噬。管教授团队发现，AMPK能抑制未参与自噬的Vps34酶，同时激活参与自噬的Vps34酶。

这项研究深入解析了细胞自噬这一对健康细胞功能和生存至关重要的生物过程。“细胞自噬是细胞清除受损组织的重要途径，这些受损组织如果不清除，会对细胞产生有害影响；同时，它也是细胞在饥饿状态下消化部分营养物质的重要方式，”管教授说。

从更广泛的角度看，“细胞自噬缺陷已与人类疾病如癌症和神经退行性疾病相关联。”此外，正常细胞自噬出现错误也与细胞损伤积累和衰老有关。