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英国布里斯托大学的研究人员近日在《神经回路前沿》期刊上发表论文，确认了一种关键分子——CASK基因，能够诱发大脑中记忆形成的化学过程，对大脑分子记忆开关的控制是形成记忆的关键步骤。这一发现为开发逆转记忆缺失的疗法提供了新思路。

记忆的形成是大脑的谜题之一。过去研究表明，记忆依赖于突触连接增强，即长时程增强效应（LTP）。该效应始于钙离子进入脑细胞，激活CaMKⅡ蛋白，该蛋白被激活后触发自我激活开关，在钙离子流失后仍保持活性。CaMKⅡ蛋白的这种自我激活能力被称为“分子记忆开关”。然而，触发这一化学过程的关键因素此前未知。

布里斯托大学团队利用先进的分子遗传技术，通过果蝇实验确认，CASK基因是调控记忆开关的关键分子。实验中，果蝇通过两种气味学习：选择一种气味受轻微惩罚，另一种则安全。90%的果蝇能学会正确选择，并在24小时至一周内记住。对于寿命仅几个月的果蝇，这已是相当长的记忆期。

研究发现，缺失CASK基因的果蝇出现记忆障碍：学习能力和短期记忆正常，但无法形成中期记忆（3小时）和长期记忆（24小时）。向缺失CASK基因的果蝇注入人类CASK基因副本（与果蝇CASK基因有80%相似度）后，果蝇恢复了正常记忆能力。

论文主要作者詹姆斯·霍奇博士指出，CASK基因对CaMKⅡ分子记忆开关的控制是记忆形成的关键步骤。这一发现不仅为逆转记忆缺失的新疗法铺平道路，也证明果蝇模型在研究记忆相关疾病和新药开发中的价值，同时为理解人脑进化模式提供了新视角。