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一项开创性研究揭示了焦虑症与一种称为TACR3的大脑受体以及睾酮之间的重要联系。这项研究由本·古里安大学分子认知实验室负责人Shira Knafo教授领导，于2023年12月发表在《分子精神病学》期刊上。

理解焦虑和睾酮

焦虑是对压力的常见反应，但对于那些患有焦虑症的人来说，它会显著影响日常生活。临床证据提示了低睾酮水平与焦虑之间的密切联系，特别是在患有性腺功能减退症（一种以性功能减退为特征的疾病）的男性中。然而，直到现在，这种关系的确切性质仍不清楚。

Knafo教授发现，表现出极高焦虑水平的雄性啮齿动物，其海马体中一种称为TACR3的特定受体水平显著降低。海马体是与学习和记忆过程密切相关的大脑区域。TACR3是速激肽受体家族的一部分，对一种称为神经激肽的物质有反应。这一观察激起了研究人员的兴趣，并为深入研究TACR3缺乏、性激素、焦虑和突触可塑性之间的联系奠定了基础。

创新的研究工具和发现

Knafo教授和她的团队在研究中得到了两个创新工具的帮助。第一个工具称为FORTIS，可检测活神经元内对神经元通信至关重要的受体的变化。通过使用FORTIS，他们证明抑制TACR3导致这些受体在细胞表面急剧增加，阻断了长期突触增强（称为LTP）的平行过程。

采用的第二个开创性工具是多电极阵列系统中用于测量神经元连接性的互相关的新应用。这个工具在揭示TACR3操作对突触可塑性的深远影响方面发挥了关键作用。

突触可塑性是指突触（脑细胞之间的连接）改变其强度和效率的能力。这一动态过程对于大脑适应环境至关重要。通过突触可塑性，大脑可以响应新经验重组其神经回路。这种灵活性允许修改突触连接，使神经元能够随着时间的推移增强或削弱它们的通信。

从本质上讲，突触可塑性是大脑编码和存储信息的关键机制，不断适应不断变化的外部刺激和内部状态。重要的是，它揭示了由TACR3失活引起的缺陷可以通过睾酮给药有效纠正，这为解决与睾酮缺乏相关的焦虑挑战的新方法带来了希望。

结论：焦虑治疗的新途径

TACR3似乎是连接焦虑和睾酮的核心角色。研究人员已经揭示了焦虑背后的复杂机制，并为包括睾酮治疗在内的新疗法开辟了途径，这可能改善那些面临性发育障碍以及相关焦虑和抑郁的个体的生活质量。

参考原文： Magdalena Natalia Wojtas, et al. “Interplay between hippocampal TACR3 and systemic testosterone in regulating anxiety-associated synaptic plasticity”. Molecular Psychiatry. 22 December 2023. DOI: 10.1038/s41380-023-02361-z.