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炎症和创伤能够增加个体对疼痛的敏感性，部分原因是炎症改变了脊髓处理疼痛信号的方式。日本学者Hiroshi Ikeda和奥地利的同事最近的一项研究发现了脊髓中的一个疼痛“放大器”，它能被模拟炎症的低水平刺激和无规律的疼痛输入激活。这种无规律的疼痛输入能够提高脊髓中负责传递疼痛信号的神经元内的钙离子水平，从而导致长时程增强（LTP）或突触强度的增加，这可能改变了这些神经元与疼痛通路中后续脊髓神经元之间的初始关键突触。研究人员指出，这种突触的变化放大了疼痛信号，可能增加了个体对疼痛的敏感性。