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心肌炎（myocarditis）是指由各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎在终末期可发展为充血性或限制性心肌病，被部分学者视为继发性心肌病，但在发病机制上心肌炎仍是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因众多，包括病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应以及物理、化学因素等。根据病因，常见类型如下：

一、病毒性心肌炎

病毒性心肌炎（viral myocarditis）较为常见，由亲心肌病毒引起，常累及心包，导致心包心肌炎。特发性心肌炎很可能由病毒感染引起。

病因和发病机制

常见病毒包括柯萨奇病毒、ECHO病毒、风疹病毒、流感病毒、腮腺炎病毒等。妊娠前3个月感染柯萨奇病毒或风疹病毒可导致胎儿先天性心脏畸形。人类心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最常见。病毒可直接破坏心肌细胞，也可通过T细胞介导的免疫反应间接损伤。病毒衣壳糖蛋白与心肌细胞膜糖蛋白相似，感染后产生的抗体同时针对病毒和心肌细胞，致敏的细胞毒性T细胞可破坏被感染的心肌细胞。

病变

病变因年龄而异。妊娠早期胎儿感染风疹病毒可引起心内膜下心肌细胞坏死；妊娠后期感染柯萨奇病毒可引起全心炎，伴心内膜纤维弹性组织增生。新生儿可见心肌细胞坏死及粒细胞浸润，随后代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成（图8-41）。成人多累及心房后壁、室间隔及心尖区，可累及传导系统。镜下主要病变为坏死性心肌炎，晚期可见心肌间质纤维化、代偿性心肌肥大及心腔扩张（充血性心肌病）。

图8-41 病毒性心肌炎：心肌间质内弥漫性淋巴细胞及组织细胞浸润 ×200

二、细菌性心肌炎

细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由细菌直接感染、毒素作用或变态反应引起。

1. 心肌脓肿：由化脓菌如葡萄球菌、链球菌等引起，来源于脓毒败血症或细菌性心内膜炎的栓子。肉眼见多发性黄色小脓肿，镜下脓腔内有大量脓细胞和细菌集落。

2. 白喉性心肌炎：白喉杆菌外毒素阻断心肌细胞蛋白质合成和脂肪酸转运，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下见灶状心肌变性坏死（图8-42），伴淋巴细胞、单核细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈后形成细网状瘢痕。弥漫性心肌坏死可致猝死。

图8-42 白喉性心肌炎：心肌纤维变性及坏死

3. 非特异性心肌炎：上呼吸道链球菌感染或猩红热时可并发，可能由链球菌毒素引起，表现为间质性心肌炎，心肌间质和小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。

三、寄生虫性心肌炎

常见类型：

1. 弓形虫性心肌炎：由鼠弓形虫感染引起，食入未煮熟肉类所致。弓形虫在心肌细胞内繁殖形成假包囊，细胞破裂后周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，愈后形成瘢痕，约半数患者死于心力衰竭。

2. Chagas心肌炎：由枯氏锥虫感染引起，流行于拉丁美洲，死亡率高。表现为灶状或弥散性心肌坏死，伴淋巴细胞、单核细胞浸润，心腔扩张，心室壁变薄，常形成室壁瘤和附壁血栓。

四、免疫反应性心肌炎

见于风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等变态反应性疾病，以风湿性心肌炎最常见，心肌间质可见风湿性肉芽肿。某些药物如磺胺、抗生素、消炎药、抗抑郁药、抗癫痫药等也可引起变态反应性心肌炎，病变累及左心室和室间隔，表现为间质性心肌炎，伴心肌细胞坏死及淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润。

五、孤立性心肌炎

孤立性心肌炎（isolated myocarditis）又称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），原因不明，由Fiedler于1899年描述，故又称Fiedler心肌炎。多见于20-50岁青中年人，急性型可导致心脏扩张和心力衰竭致死。

病变

分为两型：

1. 弥漫性间质性心肌炎：心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，心肌细胞变性坏死较少。

2. 特发性巨细胞性心肌炎：心肌内灶性坏死及肉芽肿形成（图8-43），中心为红染坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞浸润及多核巨细胞（图8-44）。

图8-43 特发性巨细胞性心肌炎：左心室心肌炎症及坏死灶（灰白色区域），男性，37岁

图8-44 特发性巨细胞性心肌炎：心肌层内多数单核细胞和多核巨细胞 ×200