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日本一项最新研究发现，一种帮助分泌多巴胺的体内物质——生物喋呤（BH4），如果无法顺利发挥作用，就会导致多巴胺分泌不足，从而引发帕金森病。动物实验证实，注射生物喋呤可帮助恢复多巴胺水平，为帕金森病的治疗提供了新思路。

帕金森病是一种常见于中老年人的神经系统退行性疾病，主要症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍。其病理核心是黑质多巴胺能神经元变性死亡，导致纹状体多巴胺含量显著降低。多巴胺作为一种关键的神经递质，在调控运动功能中起核心作用，其不足被认为是帕金森病的主要发病机制。

生物喋呤是体内合成的辅酶之一，参与芳香族氨基酸羟化酶（如酪氨酸羟化酶）的催化反应，而酪氨酸羟化酶是多巴胺合成的限速酶。东京工业大学的研究人员怀疑多巴胺减少与生物喋呤功能异常有关，为此利用实验鼠进行了验证。他们给实验鼠注射神经毒素MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶），该毒素能选择性破坏多巴胺能神经元，导致实验鼠体内多巴胺水平逐渐下降，并表现出帕金森病样症状。

在实验中，研究人员将实验鼠分为两组：一组仅注射微量神经毒素，另一组间隔注射微量神经毒素和生物喋呤。两组均在24小时内多次重复注射。结果显示，前一组实验鼠体内多巴胺水平减少了80%，而后一组仅减少了50%。这表明生物喋呤能显著减轻神经毒素引起的多巴胺耗竭。然而，给正常实验鼠注射生物喋呤并未增加多巴胺水平，提示生物喋呤的作用可能依赖于神经元损伤状态。

研究小组认为，生物喋呤若能正常发挥作用，就能维持适量的多巴胺合成；反之，其功能障碍会导致多巴胺分泌不足。由于生物喋呤作为治疗其他疾病（如苯丙酮尿症）的药物已上市，研究小组希望它未来能成为帕金森病的新候选药物。这一发现为开发基于BH4的帕金森病疗法提供了重要依据，但需进一步验证其在人体中的安全性和有效性。