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据估计，全球大约有700万至1000万帕金森病患者。帕金森病是一种难以治愈、影响患者运动和认知功能的疾病，超过一半的帕金森病患者会发展为进行性疾病，主要表现为与阿尔茨海默病相似的痴呆症状。近日，一项刊登在国际顶级期刊《Cell》上的研究论文指出，非遗传性帕金森病可能由免疫调节基因干扰素β（IFNβ）的功能性改变引发。利用IFNβ基因疗法，研究人员在实验室中成功抑制了帕金森病模型中的神经死亡和疾病效应。

人类大脑包含约1000亿个神经元，这些神经元协调全身活动。本研究发现，免疫基因IFNβ在维持神经元健康中扮演关键角色。IFNβ对于神经元回收废弃蛋白至关重要。缺乏IFNβ时，废弃蛋白会在称为路易小体（Lewy bodies）的疾病相关结构中积累，导致神经元死亡。

缺失IFNβ的小鼠在大脑控制运动和记忆恢复的区域形成路易小体，最终表现出与帕金森病和路易体痴呆患者相似的症状。虽然遗传性基因突变在家族性帕金森病中起重要作用，但本研究提供了一种非家族性帕金森病模型。研究发现，IFNβ功能异常可导致非家族性帕金森病和路易体痴呆患者的病理表现和临床特征，且不依赖于家族性帕金森病的基因突变。

当研究人员引入IFNβ疗法后，成功抑制了神经元死亡和疾病进展。这一发现为开发更有效的帕金森病疗法提供了新方向。目前的疗法能改善早期运动障碍，但随着疾病进展会逐渐失效。下一步，研究人员将深入探索IFNβ的保护机制，以期转化为临床应用。