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近日，一项发表于国际顶级期刊《Cell》上的研究论文中，来自贝勒医学院的科学家们发现，因细胞通路改变引发的子宫内膜异位症可能通过雌激素受体β（ERβ）介导。该研究揭示了ERβ在子宫内膜异位症发病机制中的关键作用，为开发靶向疗法提供了新思路。

研究者Bert O'Malley博士表示，子宫内膜异位症是影响许多育龄女性的疾病，随着我们更好地揭示其分子机制，距离发现有效疗法越来越近。子宫内膜异位症通常发生在30至40岁女性中，患者子宫组织在卵巢、输卵管等子宫外部位异常生长。常见症状包括疼痛，尤其在月经期间，以及腰痛、骨盆痛和性交痛。

在美国，约800万女性受子宫内膜异位症困扰，该疾病常导致不孕和慢性炎症。2012年，O'Malley团队发现类固醇受体辅活化因子-1（SRC-1）亚型可驱动子宫内膜异位症的炎症过程。如今，他们又发现ERβ蛋白网络促进疾病进展。

研究中，科学家分析人类组织样本，发现异位子宫内膜中ERβ水平显著升高，并在小鼠模型中验证。与正常子宫内膜相比，异位组织获得ERβ功能，刺激异常生长。使用抑制ERβ活性的化合物可抑制异位组织生长。

正常情况下，异位子宫内膜组织应通过细胞凋亡被清除。但本研究发现，ERβ与调控凋亡的细胞机器相互作用，使子宫内膜细胞逃脱免疫监视而持续生长。ERβ功能的获得增强了组织入侵能力，促进病变建立。

该研究为理解子宫内膜异位症的发病机制提供了新视角，并为开发靶向ERβ的疗法奠定了基础。未来研究将进一步探索ERβ信号通路，以期转化为临床治疗。