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Ras蛋白是科学界最为熟知的癌症相关蛋白之一，它直接导致约30%的癌症，并间接参与几乎所有癌症的发生发展。长期以来，Ras蛋白因其难以靶向的特性而被戏称为“无药可救”的蛋白。然而，多伦多大学医学病理学实验室的Michael Ohh教授及其团队在《Nature Communications》上发表的一项研究，揭示了一种通过实验性药物关闭Ras蛋白的新方法。

Ras蛋白在正常细胞中促进细胞生长，但发生突变或异常时，会导致细胞生长失控。因此，Ras蛋白在多种癌症中扮演关键角色，尤其在超过90%的胰腺癌细胞中存在Ras突变。研究人员发现，另一种名为SHP2的蛋白可以作为调节Ras的开关，实现对Ras蛋白的靶向控制。这一发现此前从未被报道。

研究团队与印第安纳大学及多伦多大学医疗网络合作，在胶质母细胞瘤（一种最常见且侵袭性最强的脑癌）小鼠模型中测试了SHP2抑制剂的效果。令人瞩目的是，该抑制剂使肿瘤细胞减少了80%以上。Ohh教授表示：“抑制剂的结果令人震惊，目前没有其他药物能达到相同的效果。”

接下来，团队将与北卡罗来纳大学的癌症外科医生合作，利用人类胰腺癌肿瘤小鼠模型进行有效性研究。如果SHP2抑制剂有效，研究人员将以此证据支持未来的人体临床试验。共同作者Yoshihito Kano指出：“我不仅是一名研究人员，也是一名胃肠病学家。我观察过大量胰腺癌患者，即使接受化疗，许多患者通常会在一年内死亡。因此，这一药物有望改变患者的命运。”

尽管研究仍处于临床前阶段，但Ohh教授及其同事希望这一发现能为癌症治疗开辟新前景。Ohh教授总结道：“通过更好地理解这一致癌蛋白的分子机制，我们希望比以往更精确地靶向它，并希望其他研究人员能在此基础上为患者提供更多治疗选择。”