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你已经数日未进食，气温降至接近冰点。你会怎么做？对于某些动物来说，答案受大脑的生物钟影响。蜂鸟、蝙蝠和小鼠等动物会进入一种称为冬眠或日休眠（一种暂时的、数小时的休眠状态）的状态，以在食物短缺和低温条件下保存能量。一项发表在《自然》杂志上的新研究，利用小鼠模型识别出了大脑中的一个回路，该回路可触发日休眠，并计时其持续时间。该研究发现，视前区（POA） 中表达神经降压素（NTS） 的神经元可被代谢压力（饥饿）和冷应激激活。化学遗传学或光遗传学激活这些NTS神经元可诱发日休眠，导致核心体温下降（10-15°C）、心率减慢（50-60%），以及代谢率降低（30-50%）。NTS神经元整合来自视交叉上核（SCN）（生物钟）和终纹床核（BNST）（压力反应）的输入信号。该研究为理解哺乳动物的休眠状态提供了新的见解，并可能为诱导太空飞行器中的“合成休眠”状态提供目标，以保护宇航员在执行长期任务（例如，前往火星）期间免受辐射和肌肉萎缩的伤害。

冬眠与日休眠

冬眠是哺乳动物（如地松鼠、旱獭、刺猬）在冬季进入的一种长时间的休眠状态。日休眠是一种暂时的、数小时的休眠状态（不冬眠的动物也会进入日休眠，例如，小鼠、大鼠、蜂鸟）。日休眠的特征是：核心体温（Tb）下降（从37°C降至20-25°C）、心率（HR）下降（从>500次/分钟降至100-200次/分钟）、代谢率（耗氧量）降低（>50%）、以及活动减少（蛰伏）。

日休眠的触发因素

日休眠通常由代谢压力（饥饿）和/或冷应激（低温）触发。

大脑中计时日休眠的回路

1. 神经降压素（NTS）神经元

视前区（POA） 中表达神经降压素（NTS）的神经元是日休眠的关键调节因子。在饥饿和寒冷条件下，NTS神经元的活性增加（通过Fos染色评估）。化学遗传学或光遗传学激活POA中的NTS神经元可诱发日休眠，导致核心体温（Tb）下降、心率（HR）减慢、代谢率降低。

2. SCN和BNST的输入

NTS神经元接收来自视交叉上核（SCN）（大脑的生物钟）和终纹床核（BNST）（压力反应中心）的输入信号。

临床意义

1. 太空旅行

对于执行长期任务（例如，前往火星）的宇航员来说，诱导“合成休眠”状态可以保护宇航员免受辐射（质子、重离子）的伤害，并减少肌肉萎缩（废用性萎缩）。

2. 缺血/再灌注损伤

在心肌梗死（心脏病发作）或中风期间诱导低代谢状态（如“悬吊动画”）可以减少组织损伤。

未来方向

1. 非人灵长类动物模型：在非人灵长类动物（如猕猴）中测试NTS神经元的化学遗传学激活是否会诱发日休眠。
   2 太空飞行实验：在国际空间站（ISS）上研究NTS神经元对微重力（μG）的反应。

2. 基因疗法：开发基于腺相关病毒（AAV）的基因疗法，在人脑中诱导NTS激活，以治疗肥胖（通过降低代谢率？）或许是一个值得探讨的方向。

结论

这项发表在《自然》杂志上的研究在视前区（POA）中识别出一群表达神经降压素（NTS）的神经元，它们可以计时日休眠状态。 这些发现可能为在长期太空任务（例如，前往火星）中诱导“合成休眠”状态提供目标。