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布法罗大学雅各布斯医学与生物医学科学学院的研究人员发现了一个特定基因与健康大脑功能之间的联系。“我们希望这一发现最终能帮助神经退行性疾病患者。”该研究的主要作者、UB神经外科研究助理教授M. Laura Feltri博士表示。这项发表于《自然-神经科学》的研究，揭示了SLC38A2基因在维持大脑能量稳态中的关键作用，并指出其功能障碍可能与认知障碍相关。

星形胶质细胞：被忽视的能量调控者

长久以来，大脑的能量代谢研究主要聚焦于神经元，而星形胶质细胞——大脑中数量最多的胶质细胞——则被视为单纯的“支持细胞”。然而，近年来的研究已逐渐揭示，星形胶质细胞在大脑能量分配和代谢调控中扮演着核心角色。

SLC38A2：连接氨基酸与能量生产的关键节点

该研究聚焦于星形胶质细胞中一种名为SLC38A2的氨基酸转运蛋白。研究团队发现，SLC38A2在星形胶质细胞中负责将谷氨酰胺从细胞外转运至细胞内，这一过程对于星形胶质细胞维持正常的能量代谢至关重要。

关键发现链条：

1. 谷氨酰胺供应：SLC38A2的正常功能确保了星形胶质细胞能够获得足够的谷氨酰胺。

2. 谷氨酸-GABA循环：谷氨酰胺是合成神经递质谷氨酸和GABA的重要前体。星形胶质细胞将谷氨酰胺提供给神经元，支持神经元正常的兴奋性和抑制性信号传导。

3. 能量支持：星形胶质细胞通过SLC38A2获取的谷氨酰胺，也为其自身的能量代谢（如三羧酸循环）提供底物，确保其能够为神经元提供乳酸等能量支持。

4. 认知功能维持：当研究人员在动物模型中阻断星形胶质细胞的SLC38A2时，观察到认知功能显著下降，进一步证实了该基因在大脑高级功能中的必要性。

从机制到治疗：认知障碍的新靶点

这一发现为认知障碍的治疗提供了新的潜在方向：

1. 阿尔茨海默病：已知阿尔茨海默病中星形胶质细胞代谢存在异常。SLC38A2的功能可能受损，导致神经元能量供应不足和突触功能障碍。恢复SLC38A2功能或增强其下游通路，可能成为改善阿尔茨海默病认知症状的新策略。

2. 年龄相关的认知衰退：随着年龄增长，星形胶质细胞功能可能逐渐衰退。通过增强SLC38A2的表达或活性，可能延缓年龄相关的认知下降。

3. 药物筛选：SLC38A2及其下游信号通路可能成为小分子药物筛选的新靶点。

结论

布法罗大学的研究揭示了SLC38A2在星形胶质细胞能量代谢和认知功能中的核心作用。通过维持谷氨酰胺的供应，该基因支持了大脑的能量稳态和神经递质平衡。这一发现为开发针对认知障碍（包括阿尔茨海默病和年龄相关认知衰退）的新疗法提供了明确的分子靶点。

关键词：SLC38A2、星形胶质细胞、能量代谢、谷氨酰胺、认知功能、阿尔茨海默病

原文参考：Feltri, M. L., et al. (2026). The role of astrocytic SLC38A2 in brain energetics and cognitive function. Nature Neuroscience.