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波士顿儿童医院的莱纳德·佐恩博士及其同事在《科学》杂志上发表了一项突破性研究，首次在单细胞水平上捕捉到黑色素瘤（最致命的皮肤癌）的早期起源。他们发现，一个即将癌变的黑色素细胞竟然退回到了胚胎状态，类似于神经嵴细胞，这种细胞具有多能性，可以分化成多种细胞类型。当这个细胞开始分裂时，癌症基因（如BRAF和NRAS）被激活，驱动其快速增殖形成肿瘤。

研究团队利用斑马鱼模型，将人类黑色素瘤相关基因（BRAF和p53）注入斑马鱼的黑色素细胞中。尽管每个细胞都携带致癌突变，但每条鱼仅形成1-3个黑色素瘤，表明仅靠基因突变不足以引发癌症。通过荧光标记，他们发现所有癌变的黑色素细胞都激活了一个名为crestin的基因，该基因通常在胚胎神经嵴细胞中表达，但在成熟细胞中关闭。这些激活crestin的细胞呈现出胚胎干细胞的特性，具有高度的可塑性和增殖能力。

这一发现挑战了传统的癌症形成理论，即随机基因突变累积导致癌症。相反，它表明癌症可能起源于一个特定的“种子细胞”，该细胞通过重编程回到胚胎状态，从而获得无限增殖和迁移的能力。这解释了为什么许多携带致癌突变的细胞从未癌变，以及为什么某些肿瘤对靶向治疗产生耐药性——药物可能只攻击分化后的肿瘤细胞，而未能清除处于胚胎状态的种子细胞。

该研究为黑色素瘤的早期检测和预防提供了新思路。如果能够识别并靶向这些胚胎状态的种子细胞，或许可以彻底根除肿瘤，防止复发。未来研究将聚焦于触发细胞重编程的机制，以及如何利用这一发现开发新型疗法。