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清华大学程功团队在媒介昆虫肠道内生菌定植的分子机理研究中取得重要进展，相关成果近日发表于《自然—微生物学》。该研究阐明了蚊媒肠道内生菌如何逃避宿主免疫系统并维持定植，为控制蚊媒传染病提供了新思路。

蚊媒传染病如登革热、寨卡病毒病等严重威胁全球公共卫生。媒介蚊虫通过吸食感染者血液获取病原体，再叮咬新宿主完成传播。中肠是蚊虫接触病原体的首个器官，其屏障功能决定蚊虫感染和传播病原体的能力。肠道内定植的微生物菌群对中肠屏障功能至关重要，但内生菌如何维持定植的机制此前尚不明确。

程功课题组利用RNA干扰技术，在埃及伊蚊和致倦库蚊中鉴定出多种C型凝集素蛋白。这些蛋白能有效促进蚊媒肠道内生菌在肠道内的存活与定植。进一步研究发现，肠道内生菌激活了蚊虫的免疫缺陷（Imd）通路，诱导抗菌肽和C型凝集素高表达。C型凝集素通过结合抗菌肽，阻止其与肠道菌结合，从而使内生菌逃避抗菌肽的杀伤，维持其在肠道细胞表面的定植。

该研究首次揭示了蚊媒肠道内生菌的维持机制，即内生菌利用宿主免疫系统的负反馈调节，通过诱导C型凝集素来中和抗菌肽的作用。这一发现为从媒介角度控制蚊媒传染病暴发提供了新的干预靶点和思路，例如通过干扰C型凝集素功能来破坏内生菌定植，从而削弱蚊虫的病原体传播能力。