科学家揭示植物分生组织维持及分化的分子机制
时间:2016-07-29 17:00 来源:中国科学院遗传与发育生物学研究所 作者:刘西岗研究组、刘仁义研究组 点击:次
在高等植物中,分生组织负责产生所有的组织和器官。茎顶端分生组织(SAM)通过持续产生新的器官原基,形成所有地上部分;而花分生组织(FM)在产生所有花器官后,会经历精确的程序化终止,称为花分生组织终止(FM determinacy),这对保证植物生殖生长和种子发育正常至关重要,并在实际应用中影响农作物产量。 中国科学院遗传与发育生物学研究所农业资源研究中心刘西岗研究组与上海生命科学研究院上海植物逆境生物学研究中心刘仁义研究组合作,发现转录因子FAR-RED ELONGATED HYPOCOTYL3(FHY3)通过调节SEPALLATA2(SEP2)和CLAVATA3(CLV3)的表达,在植物分生组织的终止与维持中发挥新功能。 已有研究表明,FHY3在植物营养生长阶段参与多种过程,如phyA介导的信号通路、昼夜节律、UV-B信号、叶绿体生物合成、叶绿素产生、细胞程序性凋亡、ABA信号通路、分枝和开花时间等。然而,FHY3在生殖阶段特别是花发育中的作用尚不清楚。本研究通过遗传筛选分离出多个fhy3等位突变体,它们均能增强AGAMOUS弱突变体ag-10的花干细胞终止缺陷,并影响SAM大小。遗传分析表明,分生组织建立与维持中的核心成员WUSCHEL(WUS)和CLV3均为FHY3的下游基因。 全基因组ChIP-seq和RNA-seq数据分析显示,FHY3在花中有数百个靶基因,主要起转录抑制作用,这与其在幼苗期主要起转录激活作用明显不同。结合位点富集序列分析表明,FHY3可能与三个花特异表达的MADS-box转录因子以及四个参与光形态建成的bHLH转录因子共同调节花发育。 进一步研究发现,CLV3、SEP1和SEP2均为FHY3的靶基因。在SAM中,FHY3直接抑制CLV3,进而通过调节WUS表达维持干细胞池。有趣的是,光处理前后,CLV3表达在fhy3和光敏色素B突变体(phyB)中均无明显变化,表明FHY3和光敏色素B参与光信号对分生组织活性的调控。在FM中,FHY3在抑制CLV3的同时激活SEP2表达,最终促进花分生组织终止。 本研究为分生组织维持与终止的分子机制提供了新视角,并阐明单个转录因子在不同组织和发育阶段可发挥不同作用。更有趣的是,FHY3可能作为桥梁分子,连接外部信号与细胞内部响应,协调植物发育。 研究结果于7月28日在线发表在《美国科学院院刊》(PNAS),标题为“FAR-RED ELONGATED HYPOCOTYL3 activates SEPALLATA2 but inhibits CLAVATA3 to regulate meristem determinacy and maintenance in Arabidopsis”。刘西岗研究组博士李东明、副研究员郭琳及刘仁义研究组副研究员傅兴为共同第一作者。该研究得到国家自然科学基金委、国家重点基础研究发展计划(“973”计划)和中科院“百人计划”资助。 (责任编辑:泉水) |