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日前，一项刊登于国际顶级期刊《Neurology》上的研究报告指出，来自加州大学戴维斯分校神经与大脑研究所的研究人员首次发现，在晚发性（迟发性）阿尔茨海默病患者的大脑样本中，存在较高水平的革兰氏阴性菌抗原。与对照组相比，这些患者大脑样本中的细菌脂多糖（LPS）和大肠杆菌K99菌毛蛋白水平显著升高。此外，研究者还发现，这些脂多糖分子能够聚集在淀粉样斑块中，这与阿尔茨海默病患者的病理学表现及疾病进展直接相关。

这一发现揭示了肠道菌群或口腔细菌可能通过血脑屏障进入大脑，触发神经炎症反应，从而加速β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白磷酸化。 革兰氏阴性菌释放的脂多糖是一种强效的内毒素，能够激活小胶质细胞上的Toll样受体4（TLR4），导致促炎细胞因子（如IL-1β、TNF-α）的释放，进而损伤神经元并促进神经退行性变。该研究为阿尔茨海默病的“感染假说”提供了直接证据，提示抗菌治疗或调节肠道菌群可能成为预防或延缓疾病进展的新策略。

参考文献：Zhan X, et al. Neurology. 2016;87(22):2324-2332.