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日本长崎大学研究生院植田弘师教授领导的研究小组通过动物实验发现，吗啡和抗炎药物等无法抑制的慢性痛由溶血磷脂所致。慢性痛被称为神经性疼痛，由神经受伤、疼痛感觉过敏引起，包括癌症引起的疼痛、腰痛、患带状疱疹后的疼痛等。

溶血磷脂是在神经受伤时，在伤痕附近细胞表面合成的一种脂质。实验中，研究人员让老鼠坐骨神经受伤后，轻轻触摸老鼠的脚心，老鼠就会把腿挪开，显示出神经性疼痛症状。而利用基因技术培育出溶血磷脂不起作用的老鼠，用同等程度的刺激触摸其脚心，老鼠并不把腿挪开，从而证明溶血磷脂与慢性痛有关。植田教授用电子显微镜观察老鼠的神经，发现溶血磷脂剥落了感觉触觉的神经纤维表面覆盖的细胞，让神经纤维裸露。之所以很弱的刺激也能感到疼痛，是因为裸露的触觉神经纤维与感受疼痛的神经纤维接触，发生“混线”现象，这种刺激通过反复传给大脑和脊髓而被记忆，使疼痛慢性化。

植田教授表示，如果开发出抑制溶血磷脂的药物，慢性痛并非不可以治疗。这一研究成果于2004年6月14日发表在美国医学杂志《自然·医药》电子版上。