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布朗大学卡尼脑科学研究所（Carney Institute for Brain Science）的研究人员领导的一项新研究提供了一个蓝图，帮助科学家预防和逆转老年期出现的运动障碍。

随着年龄的增长，需要协调运动技能的任务（如走楼梯或写信）变得越来越难以完成。衰老导致的行动能力下降与不良健康后果和生活质量下降密切相关。

分子生物学、细胞生物学和生物化学副教授格雷戈里奥·巴尔德斯（Gregorio Valdez）领导的布朗大学研究人员发现，脊髓中运动神经元连接性的丧失——而不是之前认为的神经元死亡——是衰老过程中自主运动受损的原因。

“这是一个重要的基础性发现，因为它告诉我们，有可能采取治疗方法来预防和逆转随着年龄增长而出现的运动障碍，”隶属于卡尼研究所转化神经科学中心和布朗衰老生物学中心的瓦尔迪兹说。

瓦尔迪兹说：“主要的硬件——运动神经元不会因衰老而消失。如果我们能找出防止神经突触退化的方法，或者利用药物干预来模拟它们的作用，我们或许就能治疗老年人的运动问题，而这些问题往往会导致跌倒受伤。”

这项研究发表在2023年5月10日的《临床研究洞察》（JCI Insight）杂志上，研究人员对人类、恒河猴和小鼠等三个物种的脊髓运动神经元进行了研究。图表摘要。来源：JCI Insight (2023)。DOI: 10.1172/jci.insight.168448

这项研究的第一作者瑞安·卡斯特罗（Ryan Castro）于2022年获得布朗大学神经科学博士学位。

脊髓运动神经元连接着中枢神经系统和骨骼肌。这些神经元通过突触接收和传递信号，激活特定动作所需的肌肉。瓦尔迪兹说，由于运动神经元的重要功能，失去运动神经元或其突触都会影响自主运动。

研究人员发现，运动神经元的数量和大小在衰老过程中不会发生明显变化。但是，运动神经元会经历其他导致衰老的过程。

“衰老会导致运动神经元出现自毁行为，”瓦尔迪兹说。“虽然运动神经元不会在老年期死亡，但它们会逐渐增加导致自身突触退化的分子表达，并导致神经胶质细胞攻击神经元，从而加剧炎症”。

在患有肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）的运动神经元中，也发现其中一些与衰老相关的基因和通路发生了改变。

研究人员现在计划针对他们在运动神经元中发现的分子机制改变开展研究，这些机制可能是运动神经元自身突触随着年龄增长而丧失的原因。