生物行移动版

在大脑中，神经元通过神经递质进行交流，神经递质通过结合并激活特定受体，触发下游神经元的电信号。神经递质储存于突触小泡中，通过小泡的融合释放。德国尤利希研究中心分子与细胞生理学研究所和美国南佛罗里达大学的科学家合作，研究了突触小泡如何积聚神经递质谷氨酸，并建立了描述这些过程的数学模型。研究成果发表在《自然通讯》（Nature Communications）上。

大脑独特的计算性能依赖于神经元之间的快速高频通信。高频突触传递需要突触小泡的持续再生。未成熟的突触小泡从质膜内吞形成，并由专门的神经递质转运体填充。突触小泡最初含有与细胞外空间相似的盐溶液，富含氯离子（Cl⁻）和钠离子（Na⁺）。对于谷氨酸能突触小泡，必须去除氯离子，才能有效富集带负电荷的谷氨酸。这两项任务均由囊泡谷氨酸转运体（VGLUT）完成。尤利希的科学家利用电生理学方法详细研究了这一过程。

核心发现：VGLUT不仅转运谷氨酸，还转运所有测试过的阴离子。但谷氨酸的转运机制独特：每个谷氨酸分子与一个质子交换。这种交换速度较慢，但能逆浓度梯度转运，使小泡内谷氨酸浓度升高。天冬氨酸等其他大阴离子的运输缓慢，且不与质子梯度耦合。氯离子通过离子孔扩散的速度比谷氨酸快300倍。所有过程受管腔侧pH值和膜电压调节：中性pH下转运体不活跃，需要电压激活。

突触小泡形成时pH呈中性。质子泵（V-ATPase）酸化小泡，激活VGLUT，促使Cl⁻快速排出，使小泡去极化，为质子-谷氨酸交换创造最佳条件。因此，只有谷氨酸而非结构类似的天冬氨酸在小泡内积聚。南佛罗里达大学的Ghanim Ullah教授建立的数学模型正确描述了所有实验结果。

这些结果为了解大脑功能的分子基础提供了新见解，并可能有助于开发治疗中风或某些神经退行性疾病的新策略，这些疾病中细胞外谷氨酸浓度升高会导致神经元死亡。