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常言道人无压力轻飘飘，一有压力睡不好。为啥有压力会睡不好？其背后的机制是什么？会导致什么后果？1月21日，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所、深港脑科学创新研究院王立平团队最新研究成果发表于神经科学期刊《神经元》，对这些问题进行了解答。

正常的睡眠包括快速眼动睡眠（rapid eye movement，REM）和非快速眼动睡眠（non-rapid eye movement，NREM）两种状态。当人处在快速眼动睡眠状态时，会表现出眼球不停地左右摆动、心率加快、血压升高、肌肉松弛等情况。大部分的梦也发生在快速眼动睡眠阶段。快速眼动睡眠在1953年就已经被观测到，过去七十年以来，其机制和功能仍是不解之谜。

王立平团队首次揭示了调控快速眼动睡眠与本能恐惧反应的共享神经环路，此共享环路的发现揭示了快速眼动睡眠具有潜在防御天敌功能，为精神疾病中快速眼动睡眠的失调提供了可能的解释，为睡眠障碍及本能恐惧失调相关精神疾病共患病的诊断与治疗提供了可能的靶点。

研究团队发现，该神经环路中的CRH神经元不仅在维持快速眼动睡眠稳定性中发挥着重要的作用，并且对天敌危险信息特别敏感。抑制这群神经元减少了快速眼动睡眠的长度，但在天敌刺激下小鼠醒来的更慢。在动物觉醒情况下，这群神经元同样参与对天敌恐惧刺激的调节。

这为快速眼动睡眠可能扮演哨兵功能的假说提供了实验证据，并为该假说提供了神经机制上的解释。尽管本能防御的天性可能是睡不好的原因之一，然而随着社会的演进与发展，人类并不需要应对自然状况下的天敌。原本保守的天敌防御环路可能被应用于应对社交压力等外界刺激。

长期睡眠问题下会导致心理健康受到影响，甚至造成抑郁症等精神疾病的发生。研究人员使用大鼠对小鼠进行慢性长期压力模拟实验，发现在长期压力应激下，小鼠的快速眼动睡眠结构显著改变，表现为快速眼动睡眠时间的延长以及睡眠的片段化。使用化学遗传学的方式，抑制小鼠的CRH神经元活性则消除了小鼠的快速眼动睡眠结构的变化。

同一群神经元同时调控睡眠和本能防御行为，而不是进化出两套相对独立的神经调控网络，这在演化上讲是极其重要的。我们可以假设，在自然选择中机体对现有神经环路进行‘共享’优化从而提高信号传导和能量使用的效率，而不是去选择代谢上更耗费资源的方案，例如选择截然不同的两个环路。

复旦大学基础医学院副院长、药理学系主任黄志力表示，此项研究也提示了这一共享神经环路可能是帕金森病人接受丘脑底核深部脑刺激治疗时造成抑郁情绪和睡眠状态改变的原因，为共患睡眠障碍及本能恐惧失调相关精神疾病的治疗提供了潜在靶点。

来源：科技日报