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科罗拉多大学安舒茨医学园区的科学家们发现了他们认为与正常衰老相关的认知能力下降背后的核心机制。

该研究的共同第一作者、科罗拉多大学医学院药理学教授、博士乌利·拜尔（Ulli Bayer）说：“这一机制涉及一种被称为CaMKII的脑蛋白的失调，这种蛋白对记忆和学习至关重要。”拜尔博士进一步指出：“这项研究直接提出了具体的药物治疗策略。”

这项研究发表在今天的《科学信号》（Science Signaling）杂志上。

研究人员利用小鼠模型发现，改变CaMKII脑蛋白会造成与正常衰老相似的认知影响。拜尔博士说，小鼠和人类的衰老都会减少一种被称为S-亚硝基化的过程，即对包括CaMKII在内的特定脑蛋白的修饰。“目前的研究表明，CaMKII这种修饰的减少足以导致突触可塑性和记忆力受损，这与衰老的情况相似。”拜尔博士解释。

正常衰老会减少体内一氧化氮的含量。这反过来又减少了亚硝基化，从而降低了记忆和学习能力。拜尔博士说，这项新研究为开发能使蛋白质亚硝基化正常化的药物和其他治疗干预措施开辟了道路。他说，这样就有可能在未知的时间内治疗或避免正常的认知能力衰退。他指出，这只对与年龄有关的正常认知衰退有效，而不是阿尔茨海默病和痴呆症中出现的认知衰退。“我们知道这种蛋白质是有针对性的。我们认为可以通过药物治疗来实现。这是下一个合乎逻辑的步骤。”拜尔博士补充道。