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凯斯西储大学医学院的研究人员揭示了为何C9ORF72基因突变会同时导致肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶痴呆（FTD）这两种神经退行性疾病。该研究发表于《科学转化医学》（Science Translational Medicine），指出突变基因产生的蛋白质通过调节促炎因子白细胞介素-17A（IL-17A）影响免疫系统。

ALS是一种因中枢神经元丧失而导致进行性瘫痪的疾病，患者常伴有自身免疫异常和脑部炎症。研究团队在携带C9ORF72突变（约10%的ALS患者携带此突变）的小鼠模型中发现，抑制IL-17A基因可减轻脑部炎症并改善运动能力。此外，肠道中的CD80分子会响应脑内IL-17A升高而引发炎症。

首席研究员Aaron Burberry表示：“我们的研究表明，已获批用于银屑病和类风湿关节炎的IL-17A阻断剂可能被快速重新用于ALS治疗，以延缓甚至阻止疾病进展。” 该团队下一步将探索C9ORF72抑制淋巴细胞中IL-17A的机制，并鉴定肠道微生物组中触发脑部炎症的特定成分。