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饮酒是多种癌症（如胃肠癌、肝癌、乳腺癌等）的明确风险因素，但其分子机制长期未完全阐明。2005年，美国国家酒精滥用及酒精中毒研究所（NIAAA）和国家标准与技术研究院（NIST）的科学家联合发现，酒精代谢产物乙醛能与细胞内的多胺发生一系列化学反应，导致DNA损伤，从而诱发癌症。这一发现为理解酒精的致癌性提供了关键化学路径。

多胺（如腐胺、精胺、亚精胺）是存在于所有细胞中的小分子，对细胞生长和分化至关重要，通常被认为具有保护DNA免受氧化损伤的作用。然而，NIAAA主任Ting-Kai Li博士指出：“我们一直怀疑乙醛在酒精饮料的致癌性中扮演角色，现在这一研究提供了重要新线索。”研究负责人Brooks博士进一步解释：“多胺能促使乙醛转化为一种强致癌物——乙丁烯醛（CrA）。CrA随后修饰DNA，生成一种变异的碱基加合物，称为Cr-PdG。这种加合物可导致基因突变，从而启动癌变过程。”

此前研究虽表明乙醛可转化为Cr-PdG，但所用乙醛浓度远高于生理水平。Brooks团队证明，在饮酒者唾液中的乙醛浓度下，上述反应即可发生。这意味着即使适量饮酒，也可能通过该机制增加癌症风险。该研究为解释饮酒与癌症间的联系提供了重要框架，并指出乙醛是“罪魁祸首”，找到了从酒精消费到诱发癌症的化学路径。

研究者认为，这项成果对阐明基因变异如何影响癌症风险具有重要价值。Brooks表示：“该研究可作为未来调查饮酒与癌症关联中其他基因因素的路线图，尤其是影响DNA修复路径的基因。”例如，乙醛脱氢酶（ALDH2）基因缺陷者（常见于东亚人群）饮酒后乙醛积累更严重，其癌症风险显著升高。这一发现也为开发预防策略（如靶向乙醛或多胺代谢的药物）提供了新方向。