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最近，宾夕法尼亚大学医学院的研究人员在《自然细胞生物学》杂志上发表了一系列论文，揭示了分子马达的灵活性和敏捷性，这可能会带来更好的运动神经元疾病治疗方法。

运动神经元疾病是一组进展性的神经系统疾病，会破坏控制自主肌肉的神经元，导致肌肉萎缩。著名的运动神经元疾病包括ALS（ amyotrophic lateral sclerosis， 也称为 Lou Gehrig's disease）

研究人员使用了一种特殊的显微镜，可以观察到单个大分子的运动，发现了一种蛋白质马达可以沿着微管（molecular track）向前和向后移动，而不是像以前认为的那样只向一个方向移动。这种蛋白质马达由dynein和dynactin组成，是细胞内的“长距离货车”，负责将细胞货物从细胞外周运输到细胞核。

研究人员还发现，dynein-dynactin马达的灵活性可能使其能够在细胞内的拥挤区域中移动，避免障碍。这种灵活性可能是有效的长距离运输的必要条件。

此外，研究人员还发现，dynactin的突变会导致运动神经元的退行性变，减少了dynein-dynactin马达的效率，导致细胞内积累了错误折叠的蛋白质，可能导致神经元的退行性变。

科学家们现在发现，许多其他分子马达也表现出类似的灵活性。这种灵活性可能有助于这些马达在细胞内的拥挤区域中移动，避免障碍。缺陷的分子马达也可能导致神经系统疾病。

最终目标是找到治疗运动神经元疾病和其他涉及细胞马达的疾病的方法，以及构建基于这些生物马达的纳米技术机器。