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28.4 营养与充血性心力衰竭

　　心力衰竭系指心功能改变，心排出量不能满足机体组织代谢需要的一种病理状态。取决于基本病因及受累的部位（如心肌、瓣膜或传导系统），可分为急性、慢性、左心及右心衰竭等各种类型。

　　慢性心力衰竭(充血性心力衰竭）是指由于心力衰竭的结果，发生异常的循环充血。此时血液常可从毛细血管转移到组织间隙。在肺循环中如液体转移速率超过淋巴回流速率，就会发生肺水肿；在体循环则可导致静脉充血，肝肿大和周围水肿。充血性心务衰竭大多发病缓慢而伴有水钠潴留。合理的营养对本病的治疗和康复具有重要的意义。

　　28.4.1 充血性心力衰竭的病因和病理生理

　　（1）病因 包括以下几方面。

　　①心肌病变引起心肌收缩力减低：包括心肌梗塞、心肌炎、肺心病以及心肌代谢、中毒性改变等均可引起心肌收缩力减弱而导致心力衰竭。

　　②心室压力负荷（后负荷）过度：如肺、主动脉瓣狭窄或体循环高压（见于高血压、二尖瓣狭窄及肺气肿等）。可分别引起左右心室负荷加重，导致心力衰竭。

　　③心室容量负荷（前负荷）过度：如瓣膜关闭不全，心内或大血管间左至右分流等，均可使左室舒张期容量增加，前负荷加重，从而引起继发性心肌收缩力减弱和心力衰竭。

　　④心室前负荷不足：二尖瓣或三尖瓣狭窄，心脏压塞综合征或限制型心肌病等均可引起心室充盈障碍，导致体循环及肺循环充血。

　　⑤组织代谢增加或/及血液循环加速：甲状腺机能亢进、贫血、动静脉瘘、脚气病等疾病中，周围血管阻力降低、心排血量增多，也可引起心室容易负荷加重，导致心力衰竭。

　　除了上述基本病因外，绝大多数心力衰竭均有一定诱发因素。包括感染、过劳或情绪激动、钠盐摄入过多、心律失常、妊娠和分娩、输液（特别是含钠盐的液体）或输血过快或过多，洋地黄过量或不足等。

　　（2）病理生理充血性心力衰竭时，机体发生一系列的病理生理变化。不仅涉及到心脏和循环的功能，而且也包括肾脏、肾上腺皮质以及身体中其他与水和电解制裁代谢有关的机制的改变。

　　①钠、水潴留发生的原理：水肿是充血性心力衰竭的主要临床表现之一。正常成人组织间隙里水分大约为7kg。而心力衰竭患者则可增加至15～20kg。水肿发生的重要关键当然是患者由肾排出的液体低于其摄入量，而肾脏排水量降低是由于肾脏排钠量降低。钠的潴留使水分也潴留在体内。其机理比较复杂。已知在充血性心力衰竭时，心排血量降低，肾血流量也降低，同时随着交感神经功能亢进，选择性地产生周围血管收缩，肾缺血更加显著，造成肾小球滤过率减低。而且，随着肾内血流重新分布至肾髓质，使得钠和水的重吸收显著增加。因此，钠水排出减少。另方面，肾缺血又可刺激近球小体分泌更多的肾素。肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，产生血管紧张素Ⅰ和Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是一种强有力的血管收缩物质，它可刺激肾上皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多。后者可使血浆渗透压增加，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶释放更多的抗利尿激素，引起水潴留。此外，肝脏郁血和肝动脉血流降低，一方面使血浆白蛋白合成减少，产生低蛋白血症；另方面，也可使醛固酮和抗利尿激不经的清除率降低，这些更进一步促进钠、水潴留（图28-7）。

图28-7 充血性心力衰竭钠、水潴留与水肿图解

　　②钾平衡失调:钾平衡失调是充血性心力衰竭最常见到的代谢失常之一。与药物及营养之间有着密切的关系。

　　由肾小球排出的钾经近曲小管完全被重吸收，绝大部分尿中的钾是通过在远曲小管与钠进行交换后排出的。故钾的排出受着到达远曲小管的钠量的影响。同时也与醛固酮的分泌有关。如摄入钠减少，或近曲小管钠的重吸收增加（见于严重心力衰竭），则到达远曲小管的钠减少，钾的排出也减少。如果醛固酮分泌增加（见于伴有继发性醛固酮增多的充血性心力衰竭病人），则远曲小管钠的重吸收增加，钾的排出也增加。使用一般利尿剂可使到达钠­钾交换部位的钠量增加，从而也使钾的排出增加。此外，大量利尿时，可使钾流入细胞，导致低血钾，出现所谓浓缩性碱中毒。

　　28.4.2充血性心力衰竭的临床表现和一般治疗原则

　　（1）临床表现充血性心力衰竭的主要临床表现是“充血”，其次是周围组织灌注不足。临床上按心力衰竭发生于那一侧和充血主要表现的部位，分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。

　　①左心衰竭的主要临床症状为呼吸困难，系由于肺瘀血和肺顺应性降低致肺活量减少所引起。开始仅发生于较重劳累的同时，休息后很快消失。随着病情的发展，轻度劳累后即感呼吸困难，并常在夜间突然惊醒，病人被迫坐起，片刻后呼吸困难逐渐平息，称为阵发性夜间呼吸困难，及至后期，即使平卧休息时，每感呼吸困难，常被迫采取半卧位,以减轻呼吸困难，称为间坐呼吸。其他症状包括咳嗽、咯血、疲乏无力、失眠、心悸、甚至夜间心绞痛等。

　　左心衰竭的体征包括原发性疾病和代偿功能减退所致的体征。如瓣膜的杂音，心脏浊音界扩大，心尖抬举性搏动以及左心衰竭本身的体征，如室性奔马律、交替脉、肺底湿罗音和胸水等。此外，胸部X线、心电图及超声心电图可有异常改变。

　　②右心衰竭：多由于左心衰竭所引起，临床表现为体循环静脉压增高和器官瘀血。与左心衰竭比较，其症状不很明显，也缺乏特异性，可有乏力、怠倦、食欲减退、上腹部胀痛、尿少等。体征主要有水肿、肝肿大、压痛和颈静脉怒张等。轻度水肿仅局限于下垂部分凹陷性水肿，重度水肿则有全身性水肿，包括腹水和胸水。晚期病例可出现心源性肝硬化和黄疸。部分病人可出现低蛋白血症和恶液质。X线及心电图检查可协助诊断。

　　③全心衰竭：同时有肺循环和体循环瘀血的临床表现。

　　（2）治疗原则

　　①减轻心脏负荷：包括体力活动、精神负担及食物的摄取。体力活动限制的程度和时间长短应视病情轻重及对治疗的反应而定。严重患者应绝对卧床休息两周以上，但卧床过久容易招致动脉血栓形成和肺炎等并发症以及食欲不振、精神萎靡等不良后果，应予注意。其次是解除精神负担，必要时口服少量安定、安宁、安神补心丸等镇静剂。

　　②增强心肌收缩力:一般通过正性心肌收缩药物，如洋地黄、毒毛旋花子甙、夹竹桃制剂、铃兰毒甙、福寿草、β肾上腺能受体兴奋剂和胰高血糖素等。

　　③减轻水钠积聚:主要是限制钠盐摄入和应用利尿剂。利尿剂的作用是通过半加肾小球滤过率或减少肾小管对钠的重吸收，使尿量增多，血容量减少，因而减轻心脏的前负荷。

　　④其他辅助治疗:包括血管扩张药、机械辅助循环措施（如主动脉内气囊泵反相搏动）等，以减轻心脏胶后负荷，增加心搏量。

　　28.4.3 充血性心力衰竭的营养治疗

　　营养在充血性心力衰竭的治疗中占有极其重要的地位，它同药物治疗是彼此联系而又相辅相成的。

　　（1）营养治疗的原理和方法营养治疗的目的在于控制体内钠、水潴留，减轻心脏负荷，促使患者早日康复。

　　①限制钠盐摄入:这是控制充血性心力衰竭的最为适当的方法。因它无需限制患者的液体摄入量，而且可以避免排尿较多时引起的不良副作用，如身体乏力、水肿的反复出现，低钾和低钠血症等。

　　根据临床及营养学研究，一般认为轻度充血性心力衰竭病人每日摄入的总钠量应限制为2,000mg（相当于5g食盐），中度充血性心力衰竭病人每日钠摄入量应限制为1000mg（相当于2.5g食盐），重度充血性心力衰竭病人则每日不得超过500mg（相当于1.3g食盐）。必须指出，钠不仅存在于食盐之中，而且也存在于各种食物及调味品（尤其是味精）、防腐剂、添加剂和一些药物之中。故在编制食谱及临床治疗时均需注意。临床实践表明，低钠饮食对于右心衰竭病人的皮下水肿、腹水、肝脏肿大均有良好的影响，对左心衰竭的阵发性呼吸困难、肺水肿等也有明显的预防效果。但病人对于低钠饮食不易执行，常因低钠饮食乏味而引起食欲减退、恶心和虚弱无力等。长期低钠饮食加上利尿剂的应用可以产生电解抽紊乱，尤其是低钾血症。故也需根据病情适当加以调整。对于老年人或已有肾功能损害的患者，低钠饮食尤当谨慎。

　　②钾的摄入：如前所述，钾平衡失调是充血性心力衰竭中最常出现的电解质紊乱之一。临床中最常遇到的为缺钾，主要发生于摄入不足（如营养不良、食欲缺少和吸收不良等）；肾外丢失（如呕吐、腹泻、吸收不良综合征）；肾脏丢失（如肾病、肾上腺皮质功能亢进、代谢性碱中毒、利尿剂治疗）以及其他情况（如胃肠外营养、透析等）。缺钾可引起肠麻痹，严重心律失常，呼吸麻痹等，并易诱发洋地黄中毒，造成严重后果。故对长期使用利尿剂治疗的病人应鼓励其多摄食含钾量较高的食物和水果，例如香蕉、桔子、枣子、番木瓜等。必要时应补钾治疗，或将排钾与保钾利尿剂配合应用，或与含钾量较高的利尿中草药，如金钱草、萹蓄草、木通、夏枯草、牛膝、玉米须、鱼腥草、茯苓等合用。

　　另一方面，当钾的排泄低于摄入时，则可产生高钾血症，见于严重的心力衰竭，或伴有肾功能减损以及不谨慎地应用保钾利尿剂。轻度患者对控制饮食中钾和钠以及停用保钾利尿剂反应良好，中度或重度高钾血症宜立即采用药物治疗。

　　③水的摄入：充血性心力衰竭中水的潴留主要继发于钠的潴留。身体内潴留7g氯化钠的同时，必须潴留1L水，方能维持体内渗透压的平衡，故在采取低钠饮食时，可不必严格限制进水量。事实上，摄入液体反可促进排尿而使皮下水肿减轻。国外学者认为，在严格限制钠盐摄入的同时，每日摄入2000～3000ml水分，则钠和水的净排出量可较每日摄入量1500ml时为高，但超过3000ml时则不能使钠和水的净排出量有所增加，考虑到这种情况，加上过多的液体摄入可加重循环负担，故国内学者主张对一般患者的液体摄入量限为每日1000～1500ml（夏季可为2000～3000ml），但应根据病情及个体的习惯而有所不同。对于严重心力衰竭，尤其是伴有肾功能减退的患者，由于排水能力减低，故在采取低钠饮食的同时，必须适当控制水分的摄入，否则可能引起稀释性低钠血症，这为顽固性心力衰竭的重要诱因之一。一旦发生此种情况，宜将液体摄入量限制为500～1000ml，并采用药物治疗。

　　④蛋白质:一般说来，对蛋白质的摄入量不必限制过严，但高蛋白饮食则似不相宜，因蛋白质的特殊动力学作用可能增加心脏额外的能量要求，故主张每日摄入量为0.8g·kg^-1。

　　⑤热量:已知肥胖不论对循环或呼吸都是不利的，特别是当心力衰竭发生时，由于它可引起膈的抬高，肺容积的减少及心脏位置的变化，因而成为一个更加严重的因素。此外，肥胖还将加重心脏本身的负担，因此宜采用低热能饮食，以使患者的净体重维持在正常或略低于正常的水平，而且，低热量饮食将减少身体的氧消耗，从而也减轻心脏的工作负荷。

　　⑥钙、镁、钴:钙与心肌收缩性密切相关。高钙可使收缩性增强，并引起期外收缩和室性异位节律。洋地黄治疗可使这些反应加重，故在充血性心力衰竭治疗中应予重视。另方面，低钙将使心肌收缩性减弱和S-T段延长。钙的吸收需要食物中同时存在脂肪，但脂肪含量太高反可使其吸收减少。同样为了使脂肪有最大吸收，也要求食物中含有一定的钙量。维持钙平衡在充血性心力衰竭的治疗中具有积极意义。

　　镁对心脏的重要性已如前述。充血性心力衰竭时伴有镁的缺乏，可能与下列因素有关：小便中的排出增加，与对照组比较，充血性心力衰竭患者尿镁的排泄比尿钾更多；组织无氧代谢及醛固酮增多症可引起缺镁；强利尿剂（如利尿酸和速尿）明显增加镁的排泄而导致缺镁（但噻嗪类对镁排泄影响极小，三氨喋啶既保钾又保镁，螺旋内脂无保镁作用）；强心甙本身可引起缺镁；内脏血管显著充血敢影响对镁的吸收。而镁浓度降低更进一步加重心力衰竭并诱发洋地黄中毒。可见,增加镁的摄入对充血性心力衰竭患者是有好处的。