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慢性疼痛影响着美国约4800万人，而现有药物要么效果不佳，要么副作用严重。哥伦比亚大学医学中心的研究人员发现了一种位于神经细胞中的蛋白质，它充当慢性疼痛的开关。研究团队已申请专利，计划开发新型药物，通过关闭这一开关来阻断慢性疼痛。该发现已发表在《Neuroscience》期刊网站上，并将于8月刊登。

以往缓解慢性疼痛的尝试主要集中在脊髓中传递疼痛信号的“二级”神经元上。然而，由于药物需要克服血脑屏障，抑制这些神经元的活动相当困难。因此，哥伦比亚大学医学中心的研究人员将注意力转向了身体外围更易触及的“一级”神经元，这些神经元负责向脊髓发送信号。

当一级和二级神经元的活动在受损神经愈合或组织炎症消退后持续存在时，疼痛就会变为慢性。长期以来，人们已知慢性疼痛的持续需要开启外周神经元内的“主开关”，但这一开关的具体身份一直不明。细胞生物学教授Richard Ambron博士和助理教授Ying-Ju Sung博士发现，这个开关是一种名为蛋白激酶G（PKG）的酶。

“我们对这一发现和后续研究充满信心，相信最终能为数百万慢性疼痛患者带来新型止痛方法，”Ambron博士表示。

研究人员发现，在受伤或炎症发生时，PKG被激活。一旦激活，这些分子会触发其他产生疼痛信号的过程。只要PKG保持激活状态，疼痛就会持续。相反，关闭PKG可以缓解疼痛，因此PKG成为治疗的理想靶点。

Ambron博士和Sung博士已为激活PKG的途径以及多种抑制分子申请了专利。

根据2004年美国疼痛生活调查，72%的慢性疼痛患者已承受疼痛超过三年，其中三分之一的患者疼痛时间超过十年。尽管疼痛严重影响生活，但近半数患者在数月或更长时间内未咨询医生。

2005年，全球止痛药市场价值500亿美元，预计到2010年将增至750亿美元，到2015年将达到1050亿美元。然而，现有药物均无法有效应对慢性疼痛。Cox-2抑制剂副作用风险高，阿片类药物成瘾性强，泰诺对慢性疼痛无效，其他止痛药则引起明显困倦。

哥伦比亚大学医学中心在基础和临床研究、医学和健康科学教育以及患者护理方面处于国际领先地位。该中心培养未来医疗保健领域的领导者，汇集了医师、科学家、护士、牙医和公共卫生专业人员的努力，涵盖医师与外科医生学院、牙医学院、护理学院、梅尔曼公共卫生学院、艺术与科学研究生院的生物医学系以及相关研究中心和机构。哥伦比亚大学医学中心的研究人员正在引领新型疗法和进展的发现，以应对广泛健康问题。http://www.cumc.columbia.edu/