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心脏衰竭至少占杜氏肌营养不良症死亡病例的15%，随着骨骼肌类杜氏肌营养不良症缓解疗法的改进，这一比例还在上升。杜氏肌营养不良症是一种由抗肌萎缩蛋白基因突变引起的X连锁隐性遗传病，主要影响男性，导致进行性肌肉无力和萎缩。心脏受累是患者死亡的主要原因之一，表现为扩张型心肌病和心力衰竭。

研究人员利用来自正常小鼠和缺乏抗肌萎缩蛋白（mdx）小鼠的心肌细胞以及整体动物模型进行实验，发现肌营养不良心脏的主要缺陷是心肌细胞更容易受到细胞内钙过载的影响。钙过载会触发线粒体功能障碍和细胞死亡，从而加剧心脏损伤。这种钙超载与细胞膜不稳定密切相关，因为抗肌萎缩蛋白的缺失导致肌膜完整性受损。

有趣的是，这种情况可以通过使用一种名为Poloxamer 188（P188）的密封剂来修复受损的细胞膜，从而得到纠正。P188是一种两亲性嵌段共聚物，能够插入受损的脂质双分子层，恢复膜的屏障功能。用P188预先处理的mdx小鼠不会出现心脏衰竭，表明该化合物在体内具有保护作用。进一步研究发现，P188处理可降低心肌细胞内的钙浓度，减少肌钙蛋白释放，并改善心脏收缩功能。

这项工作表明，像P188这样的密封剂或许可以作为治疗肌营养不良症和其他细胞膜不稳定疾病的治疗药物来开发。目前，P188已进入临床试验阶段，用于治疗杜氏肌营养不良症相关的心肌病。此外，其他膜稳定剂如糖皮质激素和抗氧化剂也在研究中，但P188因其直接修复膜损伤的独特机制而备受关注。