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研究人员揭示了体内免疫系统如何对多发性硬化病（MS）引起的神经纤维损伤做出贡献，这可能有助于早期诊断和改善治疗。

研究发现，免疫系统的B细胞在MS发作期间损害神经纤维，通过抑制这些神经纤维细胞的能量生产，导致其衰老和死亡。研究结果发表于《免疫学》杂志的10月15日版本。

研究团队从UC Irvine医学院分析了MS患者的脊液和组织样本，发现了刺激B细胞免疫反应的物质。他们发现脊液和病变部位中有两种特定酶的抗体：GAPDH和TPI。这些酶在能量生产中起关键作用。

研究人员认为，这些抗体与GAPDH的结合可能会减少细胞中可用的ATP（能量储备），导致神经纤维细胞的衰老和死亡。此外，GAPDH还参与了许多基因活动，如RNA运输、DNA复制和DNA修复。

其他研究表明，GAPDH和TPI的抑制会导致神经细胞的能量生产减少，进而引发神经细胞的逐步衰老和死亡。TPI缺陷患者也可能发展出进展性神经疾病。

这项研究对未来治疗有重要意义，因为它揭示了与MS相关的新抗体，这些抗体可以被新兴治疗方法所针对。这也是研究中首次识别的与神经纤维活动相关的抗体。

MS是一种慢性中枢神经系统疾病，可能导致模糊视力、协调性差、语言混淆、麻木、急剧疲劳，甚至在极端情况下导致盲目和肢体无力。美国约有400,000人患有MS。其原因不明，症状不可预测且严重程度大相径庭。

大多数MS研究集中在T细胞的自体免疫反应中，这些T细胞攻击和损害神经纤维的脂质膜，中枢神经系统的电信号被中断，导致MS症状。然而，最近的研究表明，B细胞也参与了MS的自体免疫反应，而不仅仅是攻击脂质膜。

研究表明，如果T细胞的自体免疫反应被关闭，脂质膜可以重新生长，而药物已经存在或正在开发中，可以阻止脂质膜的损伤。然而，神经纤维的修复非常缓慢，这意味着B细胞对神经纤维的攻击可能对MS引起的慢性中枢神经系统损伤有重要影响。

由于这一领域的研究还处于早期阶段，理解B细胞反应的过程非常重要。研究团队希望通过识别这些关键酶，更好地理解MS，并为患有这一疾病的人提供更有效的治疗方法。

研究团队包括UC Irvine医学院的Johanna Kolln、Hui-Min Ren、Reng-Rong Da、Yiping Zhang、Michael Olek、Neal Hermanowicz、Lutz G. Hilgenberg、Martin A. Smith和Stanley van den Noort，以及德国汉堡大学的Edzard Spillner。该研究得到了国家MS会所和国家健康研究院的资助。

关于UC Irvine：UC Irvine是一所知名的研究、学术和社区服务大学，成立于1965年。UC Irvine是加州大学系统中最快速增长的校区之一，拥有超过24,000名学生和约1,400名教授。UC Irvine是橙县第二大就业单位之一，每年对当地经济产生3.3亿美元的影响。

联系人：Tom Vasich

UC Irvine