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科学家们通过抑制生物体对糖的分解功能，成功防止了实验室癫痫模型小鼠的痉挛发作。如果这一疗法在人体实验中得到验证，将预示着一类新型抗癫痫药物的诞生。该研究发表于《自然—神经科学》杂志，为癫痫治疗提供了全新的分子靶点。

癫痫是一种由大脑神经细胞异常过度放电引起的慢性神经系统疾病，常导致昏迷或痉挛。现有疗法主要通过抑制神经细胞活动来控制发作，但常伴随嗜睡、认知障碍等副作用。美国威斯康星大学麦迪逊分校的神经生物学家Thomas Sutula和Avtar Roopra另辟蹊径，从代谢角度探索癫痫发作机制。此前已知，生酮饮食（高脂肪、低碳水化合物）可减少部分癫痫患者的痉挛发作，而动物实验显示，去除海马体切片中的葡萄糖能降低神经细胞活动。

研究团队聚焦于糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖（2DG）。与未用药的对照组相比，易感癫痫小鼠在施用2DG后，诱发一次痉挛所需的电刺激阈值显著升高，治疗组小鼠的阈值是对照组的两倍。进一步分析发现，2DG抑制了一种名为“转录共激活因子”的蛋白质复合体活性，该复合体依赖糖酵解终产物来促进与痉挛相关的基因表达。这一发现揭示了糖代谢与癫痫发作之间的直接分子联系。

尽管2DG在小鼠中连续使用6个月未观察到明显副作用，但研究者指出，人类临床试验仍面临诸多挑战。主要问题包括确定最佳给药剂量和治疗时间，以及评估长期暴露于糖酵解抑制剂的安全性。此外，需要设计一种能够长期调控基因表达的疗法，因为传统抗癫痫药物直接作用于分子，可能导致神经细胞损伤。

英国伦敦大学学院的神经学家Dimitri Kullmann评论称，该研究提供了保护大脑免受癫痫侵袭的重要分子途径。但他也强调，由于实验中采用电刺激诱发小鼠痉挛，结果可能不完全适用于自然发生的癫痫。尽管如此，这一发现为开发基于代谢调控的新型抗癫痫药物奠定了坚实基础。