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犹他大学的一项研究表明，记忆能够在脑中长期保持，是因为特定蛋白质充当“锚”的角色，将其他蛋白质固定在突触中，从而增强神经元之间的连接。数学教授保罗·布雷斯洛夫（Paul Bressloff）指出，突触处于动态变化中，但记忆却能终身保持，关键在于突触内部的支架蛋白将AMPA受体等蛋白质固定，维持突触强度，从而支持记忆的形成与保持。

该研究不仅对记忆与学习机制具有重要意义，也为阿尔茨海默病的发病机制提供了新线索，因为该疾病可能部分涉及突触内蛋白质异常移动。

这项研究于2006年11月22日发表在《神经科学杂志》（Journal of Neuroscience）上。布雷斯洛夫与数学博士生伯顿·厄恩肖（Berton Earnshaw）合作完成此研究，由美国国家科学基金会资助。

布雷斯洛夫认为，意识本质上可由脑内神经冲动模式解释，而记忆、行为和情感均由这些模式决定。突触连接强度受外部刺激和神经元间连接强度共同调控，因此“我们是谁”由脑内神经元连接强度决定。

突触由上游神经元轴突末梢、突触间隙及下游神经元的树突棘三部分组成。记忆信息被认为分布存储于多个突触中，某些记忆可能仅需少数突触，而复杂记忆则需大量突触参与。

神经元通过树突棘接收信号，单个神经元可拥有10,000个树突棘，每个棘对应一个突触。当神经冲动到达突触时，会释放神经递质（如谷氨酸）与树突棘上的AMPA受体结合。

AMPA受体通过支架蛋白固定在树突棘膜上，其数量直接影响突触强度。布雷斯洛夫构建数学模型，模拟AMPA受体在树突棘“帽状区”（由支架蛋白固定）与“柄状区”之间的动态移动。

模型显示，突触强度的变化取决于支架蛋白数量，支架蛋白越多，AMPA受体越稳定，突触传递效率越高，记忆保持越牢固。这解释了为何动态变化的突触仍能支撑长期记忆。

布雷斯洛夫强调：“仅增加AMPA受体数量不足以增强突触，关键是通过支架蛋白将其固定，确保信号稳定传递。”

来源：犹他大学公共关系处
联系人：保罗·布雷斯洛夫（数学教授）、李·西格尔（科学新闻专员）