生物行移动版

瑞士科学家近日取得了一项重要发现：在人和动物的血液中存在一种能够特异性结合致病朊蛋白（prion protein）的物质，而对正常朊蛋白无亲和力。这一突破为深入理解海绵状脑病的分子机制以及开发早期诊断方法带来了新的希望。

海绵状脑病，包括绵羊疯痒症、疯牛病和人类的新型克雅氏症（vCJD）等，均由朊蛋白的错误折叠和聚集引起。患病个体脑组织中会形成海绵状空洞，导致进行性神经退行性病变，最终出现痴呆、共济失调乃至死亡。由于在发病机制上仍存在大量未知，目前临床上缺乏有效的早期检测手段，通常只能在死亡后通过脑组织病理检查才能确诊。

瑞士苏黎世大学医院的研究团队从人体和实验小鼠的血清中提取出一种名为血纤维蛋白溶酶原（plasminogen）的粘性蛋白质。他们将这种蛋白质涂覆在带磁性的微小珠子上，随后与感染了绵羊疯痒症的小鼠脑组织混合。结果显示，血纤维蛋白溶酶原能够强有力地捕获致病朊蛋白，而对正常朊蛋白则完全“视而不见”。同样的方法也被成功应用于从死于新型克雅氏症的患者脑组织中分离致病朊蛋白。

研究人员推测，神经损伤可能源于致病朊蛋白与细胞内其他物质的相互作用，而血纤维蛋白溶酶原可能就是这类相互作用中的关键分子。这一发现不仅揭示了疾病进展的新线索，更重要的是，它提供了一种潜在的早期诊断标志物，未来有望通过血液检测实现海绵状脑病的生前筛查，从而改善疾病管理和公共安全。