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据新华社华盛顿11月6日电（记者 张忠霞）一项由澳大利亚圣文森特医院科学家主导的研究，在最新一期美国《自然·医学》杂志上发表，揭示了常见癌症患者体重骤降的重要分子机制。研究团队发现，多种癌症患者体内大量产生一种名为MIC-1（又称GDF15）的分子，该分子能够与大脑中特定受体（后确认为GFRAL）结合，激活大脑中的“食欲开关”，从而抑制进食信号，导致患者食欲丧失和体重下降。这一发现不仅解释了癌症恶病质的发病机理，还为开发新型肥胖治疗药物提供了新靶点。

研究指出，MIC-1/GDF15属于转化生长因子-β（TGF-β）超家族成员，在正常生理条件下低水平表达，但在多种肿瘤中显著上调。动物实验证实，通过技术手段使肥胖小鼠体内MIC-1水平升高后，其进食量显著减少，体重明显下降。基于此，研究团队成功研制了一种特异性抗体，能够阻断MIC-1与其受体结合，在癌症模型中可恢复小鼠的食欲和体重。这一策略有望同时用于治疗癌症患者恶病质和对抗肥胖症，为药物开发开辟了双向途径。目前，相关抗体药物正在进行临床前优化，未来有望进入临床试验阶段。

该研究的意义在于，它首次清晰阐明了MIC-1作为外周-中枢信号分子在能量平衡调控中的关键角色，为精准干预食欲障碍提供了分子基础。对于癌症患者而言，控制体重下降对改善预后至关重要；而对于肥胖人群，模拟MIC-1抑制食欲的效应则可能带来新的减重疗法。