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俄罗斯科学院理论与实验生物物理研究所的科研人员最近通过实验与理论分析提出，尽管人体内有缺陷的细胞通常遵循自然消亡的规律，但由于神经细胞的重要性和特殊性，其死亡存在独特的机理。淀粉样变性是一种用于清除大脑中有缺陷神经元的通用生物过程。该研究成果对治疗神经退行性疾病具有重要意义。

研究人员指出，神经退行性疾病常伴随淀粉样变性。任何神经退行性疾病的起源都与某些神经细胞酶活性的改变有关。不同疾病中，酶活性的改变不同，但均导致相应蛋白质的异常分离，蛋白质分子无法正确连接和相互作用，最终形成淀粉样蛋白神经终板和小纤维。每种神经疾病都有其特定的蛋白质沉积特征，这些沉积物在大脑不同区域形成，由差异显著的蛋白质如A-β、PrPSc、tau和SNCA组成。研究人员强调，淀粉样蛋白纤维的前体对细胞的威胁比成熟纤维更严重，它能与细胞膜相互作用，干扰细胞关键生命过程，导致神经细胞死亡。参与形成淀粉样蛋白组件的不同蛋白质直接或间接地相互作用。大脑中A-β蛋白水平的提高会影响tau蛋白和SNCA蛋白组件的形成，而这两种蛋白具有相互促进聚合的作用。

研究人员认为，神经系统中的主要病理过程遵循一般规律发展，而淀粉样变性是一种用于清除大量正常功能神经元中有缺陷神经元的通用生物过程。在有缺陷的细胞中，会形成特殊的蛋白质神经终板和纤维，它们留在死亡细胞的位置，占据产生的空隙。如果死亡的细胞较少，其分解残留物对周围细胞影响有限；但如果造成损失的因素持续时间较长，例如慢性感染或神经组织供血不足，死亡的细胞会增多，分解残留物将损伤周围神经，引发隐匿性神经疾病。也就是说，当有缺陷的神经元过度增多时，疾病就会发生。在此阶段，疾病仍可治疗，但如果细胞死亡进入更严重阶段，疾病将发生根本性改变，最终导致死亡。