生物行移动版

一项发表于《自然》杂志的新研究发现，衰老胃肠道系统的变化会产生分子，干扰关键的内感信号通路（迷走神经通路），从而导致小鼠的认知能力下降。通过激活肠道中与该神经连接的特定感觉神经元，或使用特定干预措施（如噬菌体靶向清除相关细菌、直接刺激迷走神经或使用GLP-1受体激动剂类药物），研究人员成功恢复了老年小鼠的认知功能。这些发现挑战了传统观点，表明身体其他器官的衰老过程可以影响并可能逆转与年龄相关的记忆丧失。

内感是指大脑监测内部身体状态以维持平衡和功能的过程，迷走神经在此过程中起着核心作用。研究人员发现，从肠道通过迷走神经传送到大脑的信号有助于保护小鼠免受认知能力下降。将老年小鼠的微生物组移植到年轻小鼠体内会损害后者的记忆，而用抗生素去除微生物组或使用噬菌体特异性靶向一种名为“副拟杆菌”的细菌，则恢复了认知功能。该细菌产生的中链脂肪酸会激活肠道中的免疫细胞，触发炎症分子的释放，进而破坏迷走神经感觉神经元的功能。

潜在的干预措施

几种干预措施能够恢复已出现认知衰退的小鼠的功能：使用抗生素、使用噬菌体特异性靶向副拟杆菌（降低中链脂肪酸水平并改善记忆性能），以及使用肠道激素CCK或GLP-1受体激动剂（类似于司美鲁肽等药物）直接刺激迷走神经。迷走神经刺激已用于治疗严重癫痫和中风后恢复，接受这种治疗的患者报告了认知功能的改善。

研究意义

由于这项研究是在小鼠身上进行的，目前尚不清楚同样的机制是否适用于人类。未来的研究需要确定刺激迷走神经是否也能改善神经退行性疾病和痴呆症等更严重情况下的认知结果。

参考文献

Cox, T. O., Thaiss, C. A. et al. (2026). Intestinal interoceptive dysfunction drives age-associated cognitive decline. Nature. DOI: 10.1038/s41586-026-10191-6

该研究揭示了衰老相关的肠道微生物组变化（特别是副拟杆菌增多及其产生的中链脂肪酸）通过激活肠道免疫细胞释放IL-1β，进而损害迷走神经感觉功能，最终导致认知能力下降的完整通路。研究通过多种干预措施（包括使用噬菌体靶向清除该细菌或使用GLP-1受体激动剂）成功逆转了老年小鼠的记忆缺陷。研究团队来自宾夕法尼亚大学等机构。该研究于2026年3月11日发表。