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法国科学家通过大鼠实验发现，高蛋白饮食通过促进小肠内葡萄糖的生成，进而激活肝脏-大脑信号通路，有效抑制饥饿感。这一机制为肥胖治疗提供了新思路。

研究由法国国家健康与医学研究院的Gilles Mithieux博士领导，发表在《细胞代谢》杂志上。实验中使用含50%蛋白（大豆蛋白和酪蛋白）的饲料喂养大鼠，对照组则摄入仅含17%蛋白的高淀粉饲料。一周后，高蛋白组大鼠的食物摄入量减少了约15%，体重增长也显著低于对照组。

进一步分析显示，高蛋白组大鼠小肠中与葡萄糖生成相关的两个基因活性明显增强。即使在食物完全吸收后，小肠仍持续向门静脉释放葡萄糖。门静脉壁上的神经细胞感知到葡萄糖水平升高，将信号传递至大脑的食欲控制区域，从而产生饱腹感并抑制进食欲望。

核心机制：小肠葡萄糖生成→门静脉信号→肝脏感知→大脑饱腹信号。当研究人员直接向门静脉注射葡萄糖模拟这一过程时，高淀粉饮食大鼠的食量也随之下降。而破坏门静脉神经支配后，饮食类型对食欲和体重的影响消失，证实了该通路的关键作用。

Mithieux表示：“这一发现解释了高蛋白饮食为何能减轻饥饿并减少进食量，有助于未来肥胖治疗。”由于人类小肠同样能生成葡萄糖，该机制可能成为治疗体重障碍的新靶点。美国Monell化学感官中心的Mark Friedman评论称，这一假设“令人着迷”，但需进一步验证，例如阻断葡萄糖生成后观察食欲变化。